segunda-feira, 13 de dezembro de 2010
Cientistas descobrem mecanismo do corpo humano que controla níveis de açúcar
segunda-feira, 6 de dezembro de 2010
Aaah as FÉRIAS!!!!
DEPOIS DE UMA SEMANA EM PURA ALUCINAÇÃO E DELIRIO GERAL, NÃO SOMENTE DA MINHA PARTE MAIS COMO DE TODOS MEUS COLEGAS, VENHO POSTAR SOBRE AS TÃO DESEJADAS FÉRIAS...
sexta-feira, 26 de novembro de 2010
TRICURÍASE
MORFOLOGIA
Ovos: são muito característicos e fáceis de serem identificados ao microscópio, pois possuem o aspecto de um barril, de cor marrom, com dois tampões hialinos nas extremidades. Medem em torno de 50 μm de comprimento por 22 μm de largura. A casca é formada por três camadas, sendo a mais externa de cor marrom ou castanha por estar impregnada de pigmentos fecais.
Tem como hábitat o intestino grosso humano, especialmente o ceco e o colo ascendente, onde geralmente são encontrados poucos vermes, em torno de dez; nas infecções maciças (de cem a mil vermes) podem ser encontrados no colo descendente, reto e até no íleo. Vive com a porção anterior mergulhada na mucosa, de onde retira seus nutrientes, representados por glicose e pelos produtos de digestão enzimática (enzimas proteolíticas) das células locais. Esses helmintos têm grande longevidade, estimada em mais de cinco anos, porém sabe-se que a grande maioria dos vermes morre ao fim de dois ou três anos.
Esses ovos chegam ao meio exterior contendo apenas uma massa de células, que, estando em ambiente sombreado, úmido e sob temperatura ambiente variando entre 20 e 30°C inicia a embriogênese, que se completa em torno de 30 dias (sob temperatura de 34°C a embriogênese se dá em 14 dias). Os ovos larvados, L1, permanecem infectantes no solo por um ano, mas em laboratório podem permanecer infectantes por até cinco anos. Esses ovos larvados podem ser disseminados por moscas, poeira etc., e a infecção dos humanos se dá por ingestão desses ovos larvados (L1) junto com alimentos, mãos sujas etc. Após a ingestão, os ovos são semi digeridos pelo suco gástrico, permitindo a eclosão das larvas no nível do intestino delgado, de onde migram para o intestino grosso, onde se fixam. Nesse local, as larvas sofrem quatro mudas e transformam-se em vermes adultos cerca de dois a três meses após a ingestão dos ovos larvados.
A grande maioria dos portadores é assintomática, e não se sabe a quantidade parasitaria para causar efeitos ou manifestações clínicas. Observar as condições em que se encontram os pacientes é uma variável importante para o aparecimento e a gravidade do quadro clínico. As lesões são discretas, mesmo nas infecções pesadas, é provável que ocorra um processo irritativo das terminações nervosas locais, estimulando o aumento do peristaltismo e dificultando a reabsorção de líquidos no nível de todo o intestino grosso. Em pacientes sintomáticos, apresentam: diarréia, emagrecimento, insônia e apresentam uma eosinofilia elevada.
RESUMO DA EPIDEMIOLOGIA
·Fonte de infecção: humanos;
·Forma de transmissão: ovos;
·Via de transmissão: mãos sujas/alimentos;
·Via de penetração: boca.
·Como os humanos são os únicos hospedeiros do Trichuris trichiura, é fundamental, além das medidas gerais, procederem-se ao tratamento das pessoas infectadas, com ou sem sintomatologia, pois podem funcionar como fonte de contaminação do peridomicílio.
- REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008.
TENÍASE
MORFOLOGIA
O Escólex: no T. solium, é ovóide ou piriforme e de reduzidas dimensões com quatro ventosas e dupla coroa de acúleos inserido em um rosto situado entre as ventosas. O T. saginata apresenta a quatro ventosas, porém faltam-lhe os acúleos, que é responsável pela principal distinção entre ele e T. solium. Possui a função de fixar o helminto na mucosa do intestino delgado do hospedeiro.
Colo: é curto e delgado
Estróbilo ou corpo: corpo é formado por uma série de anéis ou proglotes, que se iniciam no colo como proglotes jovens, seguidas pelas proglotes maduras e, finalmente, terminam pelas proglotes grávidas. Cada proglote é um "organismo" independente sob o ponto de vista nutricional e reprodutivo; é hermafrodita, com desenvolvimento precoce dos órgãos masculinos, seguida do desenvolvimento dos órgãos femininos.
FISIOLOGIA DOS VERMES ADULTOS
Crescimento e apólice: T. saginata aumenta 9 a 12 proglotes por dia, que vão amadurecendo lenta e regularmente desde a região do colo até a extremidade posterior, onde estão os anéis grávidos, repletos de ovo. Nessa espécie o estróbilo compreende 1.000 a 2.000 proglotes, enquanto na T. solium elas são 700 a 900. O desenvolvimento completo é atingido após uns três meses. As proglotes começam, então, a desprender-se do estróbilo, por ruptura (apólice) ao longo dos sulcos que marcam os limites entre elas, e aparecem nas fezes. De 8 a 9 proglotes desprendem-se diariamente da cadeia de T. solium, permitindo ainda assim um crescimento contínuo do comprimento total do helminto.
Longevidade: até 25 anos T. solium, até 30 anos T. saginata.
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo da T. saginata e T. solium são semelhantes, mas o hospedeiro intermediário é diferente. Para T. saginata são os bovídeos e para T. solium é o porco.
O ciclo: Os ovos chegam ao ambiente externo dentro de proglotes, que contém em torno de 80.000 ovos. Quando os ovos são ingeridos pelo gado, dá-se a eclosão e a ativação do embrião (pela ação dos sucos digestivos e da bile), em seguida a oncosfera penetra na mucosa intestinal e ganha a circulação sanguínea. O desenvolvimento posterior terá lugar no tecido conjuntivo dos músculos esqueléticos e cardíaco dos animais. Duas semanas após a infecção os cisticercos já são visíveis a olho nu. O completo amadurecimento e a capacidade infectante para o hospedeiro definitivo só são alcançados depois de 10 semanas, aproximadamente. A longevidade dos cisticercos é curta, as larvas se degeneram e se calcificam após nove meses.
O homem parasitado elimina as proglotes grávidas cheias de ovos para o meio exterior. Em alguns casos, a proglote pode se romper dentro do intestino e os ovos serem eliminados nas fezes. A infecção no homem pelos cisticercos se dá pela ingestão da carne crua ou mal cozida de porco ou boi infectado. O cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se através do escólex, na mucosa do intestino delgado, onde se transforma em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. Três meses após a ingestão da larva, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas.
NUTRIÇÃO
A nutrição das tênias dá-se principalmente através de seu tegumento recoberto por microvilosidades ou microtríquias, formado por uma membrana celular altamente permeável; essas microtríquias oferecem enorme extensão superficial do tegumento, permitindo a penetração de nutrientes por simples difusão. As tênias apresentam grande consumo de carboidratos (glicose, galactose), lipídios, proteínas, vitaminas; no tegumento, notam-se depósitos de calcário, sob a forma de pequenos grânulos, muito freqüentes nas formas larvárias e proglotes maduras, dando o aspecto leitoso ao helminto; esse calcário é constituído por Ca, Mg, P e CO2, porém não se sabe bem sua função.
T. saginata: as manifestações clínicas: são perturbações gastrointestinais (dor epigástrica), perda de peso e náuseas. Em alguns casos há cefaléia, vertigens, constipação intestinal ou diarréias, e prurido anal.
T. solium: as manifestações clínicas são similar a da T. saginata, mas as formas assintomáticas e benignas sejam mais freqüentes. A grande quantidade larvária no homem resulta na cisticercose humana.
DIAGNÓSTICO
EDIPEMIOLOGIA
•Distribuição geográfica: mundial; Fonte de infecção: humanos;
•Forma de transmissão: cisticercos;
•Via de transmissão: carne de bovino/suíno mal cozido;
•Via de penetração: boca.
Lembrando que a Cisticercose a forma de transmissão são os ovos e a vista de transmissão é: falta de higiene pessoal, e alimentos contaminados com ovos.
•Tratamento das pessoas infectadas pelas formas adultas das tênias;
•Criação de suínos em condições higiênicas e controladas;
•Educação sanitária, ou melhor, conscientização da população rural para não defecar no solo aberto, procurando enterrar as fezes caso não haja privadas nas proximidades;
•Proibir o comércio de animais abatidos em fazendas.
•De acordo com o Serviço de Inspeção Sanitária Federal, é obrigatória a inspeção sanitária em todo matadouro ou frigorífico, descartando-se as carcaças positivas, que devem ser encaminhadas para a produção de farinha de carne;
TRATAMENTO
- REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008
FILARIOSE OU ELEFANTÍASE
MORFOLOGIA
Os ovos das filarias só contam com uma delicada membrana ovular envolvendo a larva. Quando o embrião completa seu desenvolvimento e se alonga essa membrana é distendida e passa a constituir a bainha da microfilária.
As microfilárias estão presentes na circulação, sua movimentação é ativa e chicoteante, chama logo atenção de quem a examina ao microscópio de um sangue recém-colhido de um paciente. As microfilárias, depois de serem coradas por azul-de-metileno ou por Giemsa pode-se observar: bainha, cutícula, uma quantidade de núcleos bem corados que representam as células subcuticulares que irão formar a hipoderme e a musculatura do helminto adulto, e células somáticas que irão constituir o tubo digestivo.
No homem, a larva infectante é incapaz de perfurar a pele, sua penetração seria através da pequena lesão provocada pela picada do mosquito. Na pele, as larvas encontrariam seu caminho, penetrando nos linfáticos e empreendendo a migração necessária para chegar aos locais de permanência definitiva. Nessa fase do ciclo ocorrem ainda duas mudas que produzem larvas L4 e adultos juvenis, antes que os helmintos alcancem a fase de vermes adultos, machos e fêmeas. O período de maturação tarda ainda cerca de um ano, quando começam a aparecer microfilárias no sangue.
O diagnóstico laboratorial: pode ser realizado através da pesquisa de microfilárias presente no sangue periférico, que deve ser colhido entre as 10 horas da noite e as 4 da madrugada. Métodos como o de gota espessa, exame do sangue em câmara de contagem, método de concentração por filtração do sangue em membranas de milipore ou de nucleopore, são sensíveis, porém caras, e a pesquisa pelo método de Knott: centrifuga-se o sangue, e com o sedimento formado prepara-se uma lâmina que é fixada e corada e observada em microscópio.
·Diminuir a morbidade, com tratamento dos casos clínicos de filaríase.
·Reduzir a transmissão pela medicação de todos os indivíduos com microfilaremia
·Interromper a transmissão, associando quimioterapia e controle dos vetores, em programas integrados de saúde
TRATAMENTO
Ivermectina, prolongado efeito sobre a microfilária, bem tolerada causando ligeira irritação ocular, sonolência; Dieatilcarbamazina (DEC) demonstrou que a boa ação filaricida depende do bom funcionamento do mecanismo imunológico humorais e celulares do hospedeiro,é seguro e de baixa toxicidade, pode produzir efeitos colaterais como: anorexia, náuseas e vômito, astenia, tonturas e sonolência.
- REY, Luís. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008
ENTEROBÍASE OU OXIUROSE
MORFOLOGIA
Ovos: São muito característicos se apresentam ligeiramente achatados de um lado. Tem superfície pegajosa, que se adere facilmente a qualquer suporte, dentro do ovo existe uma larva já formada.
As fêmeas fecundadas não ovipõem no intestino, mas acumulam de 5.000 a 16.000 ovos, de modo que seus úteros acabam por se transformas em um único saco, distendido pela massa ovular, que ocupa quase todo o espaço entre a região bulbar do esôfago e o início da cauda. Então, elas abandonam o cécum e migram para o reto e o períneo do paciente.
Com a ovoposição, que se dá na região perianal, completa-se a vida do helminto adulto, que não tradará a morrer. Outras vezes, ao chegarem ao períneo, as fêmeas morrem, ficam ressecadas e se rompem, liberando então vários milhares de ovos cada um. A duração de sua existência é estimada em 35 a 50 dias. A dos machos é desconhecida.
No interior do ovo encontram-se uma larva já formada, que se desenvolve até o segundo estádio em condições de anaerobiose. Mas para continuar seu desenvolvimento é necessária uma atmosfera com oxigênio. Na temperatura da pele (cerca 30ºC), a maturação do ovo faz-se em 4 a 6 horas. No solo, o processo é mais lento.
Assim que completa a evolução no meio externo, os ovos tornam-se infectantes e, ao serem ingeridos, vão eclodir no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do próprio paciente, já parasitado). Aí, as larvas irão alimentar-se, crescer e transformar-se em vermes adultos, enquanto migram lentamente para o cécum. Não há ciclo pulmonar.
No hábitat definitivo, copulam e reiniciam seu ciclo biológico, que é completado em um ou dois meses.
A ação patogênica no intestino é principalmente de natureza mecânica e irritativa, quando os vermes produzem pequenas erosões da mucosa, nos pontos em que se fixam com seus lábios; ou ao determinarem uma inflamação catarral se o número de parasitos for suficientemente grande.
O parasitismo é leve e geralmente assintomático. Os sintomas freqüentes são: prurido anal, causado pela presença do parasito na pele da região, vermelhidão no ânus, e às vezes presença de lesão retal.
O prurido é intenso, provocando muita coceira e assim, produzindo escoriações na pele. Existem também fenômenos de hipersensibilidade. Nos casos de parasitismo intenso, instala-se uma colite crônica.
Os exames de fezes, mesmo técnicas de enriquecimento, só revelam 5% a 10% dos casos de parasitismo. A melhor forma de encontrá-lo consiste em aplicar sobre a pele da região perianal (onde as fêmeas grávidas se encontram e fazem suas desovas) uma fita adesiva transparente. Os ovos, quando presentes, aderem à superfície gomada da fita. Depois de removida da pele, a fita será colocada sobre uma lâmina de microscopia e examinada ao microscópio. Além dos ovos podem ser observadas, uma ou mais fêmeas de Enterobius.
1. Transmissão do parasito de um indivíduo a outro (heteroinfecção) dá-se geralmente pela infecção e ingestão de ovos disseminados. Ocorre com pessoas que dividem o mesmo quarto, mesma cama e pessoas que freqüentam as mesmas instalações sanitárias.
2. A transmissão indireta, da região anal para a boca, através de mãos contaminadas de outra pessoa (heteroinfecção), ocorre com freqüência entre crianças entre as crianças pequenas e os adultos que cuidam delas.
3. A auto-infecção, ou seja, reinfecção com ovos procedentes do mesmo indivíduo.
4. A transmissão direta do ânus para a boca do mesmo paciente assegura a possibilidade de auto-infecção maciça, quando a pessoa, depois de coçar-se, a mão fica impelida pelo prurido e leva a mão à boca ou quando tocam alimentos, copos, talheres, cigarros, etc. que em seguida vão a boca.
·Somente a espécie humana alberga o parasito;
·Fêmeas eliminam ovos na região perianal;
·Ovos em poucas horas se tornam infectantes;
·Ovos resistem até 3 semanas em ambientes domésticos;
·Hábito de se sacudir roupas de cama.
Fármacos utilizados Albendazol, medendazo, pamoato de pirantel, piperazina, pamoato de pirvínio.
- REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2002.
Acadêmica: Karen Quevedo
HIMENOLEPÍASE
MORFOLOGIA
Ovos: São quase esféricos, são transparentes, isto é, apresentam uma cor acinzentada com contornos ou estruturas escuras. Possuem uma membrana externa delgada envolvendo um espaço claro, onde se encontram alguns filamentos longos, originados de dois mamelões opostos existentes na membrana que envolve o embrião hexacanto ou oncosfera.
Larva cisticercóide: é uma pequena larva, constituída por um escólex (protoescólex) invaginado e envolvido por uma membrana, que contém uma pequena quantidade de líquido. Essa larva cisticercóide pode ser encontrada na cavidade geral de pulgas e coleópteros, como também nas microvilosidades intestinais de humanos e roedores.
CICLO BIOLÓGICO
Ciclo heteróxeno: nessa modalidade de ciclo, os ovos que alcançaram o meio exterior, especialmente os presentes nas frestas de assoalhos ou em locais onde se armazenam alimentos, são ingeridos por larvas dos insetos; ao chegar ao intestino de algum desses hospedeiros intermediários, a oncosfera se liberta do embrióforo e transforma-se em larva cisticercóide. Essa larva cisticercóide continua no inseto após a larva do mesmo se tornar adulto; assim, os humanos podem-se infectar ao ingerir acidentalmente larvas ou insetos adultos contendo as larvas cisticercóides. Essas atravessam o estômago e vão-se desenvaginar no intestino delgado (íleo), onde se fixam, e cerca de 20 dias depois já estão eliminando ovos nas fezes.
TRANSMISSÃO
PATOGENIA
Em crianças, onde a infecção é comum, os casos de hiperinfecção provocam sintomas como: agitação, insônia, irritabilidade, diarréia, perda de peso e dor abdominal.
EPIDEMIOLOGIA
· Distribuição geográfica: mundial;
· Fonte de infecção: humanos;
· Forma de transmissão: ovos;
· Via de transmissão: mãos sujas/ coleópteros/ pulgas;
· Via de penetração: boca.
· Educação sanitária.
· Combate aos insetos domésticos tais como carunchos e pulgas, é altamente recomendável; esse combate pode ser feito com relativa facilidade, varrendo-se (ou passando-se o aspirador-de-pó) diariamente no canil, no domicílio e incinerando-se a sujeira recolhida (onde se encontram ovos e larvas desses insetos, interrompendo-se aí o ciclo deles).
TRATAMENTO
- REY, Luís. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
ESTRONGILOIDÍASE
Tanto a morfologia como a biologia desses nematóides variam de acordo com a fase do ciclo em que se encontrem
CICLO BIOLÓGICO
Algumas larvas rabditóides de primeiro estádio (quer produzidas por fêmeas de vida livre, quer por fêmeas parasitas - partenogenéticas -) eliminadas nas fezes, em lugar de produzirem outras de segundo estádio, passam a evolui para um tipo diferente, denominado larva filarióide (infectante). Essas larvas são bastante ativas e podem permanecer vivas durante cinco semanas. Mas elas só completam seu ciclo evolutivo se encontrarem um hospedeiro adequado e nele penetrarem através da pele. Depois de atravessar o tegumento as larvas alcançam a circulação venosa e realizam um ciclo que passa primeiro pela aurícula e ventrículo direitos do coração; depois pelas artérias pulmonares e rede capilar dos pulmões. Perfurando a parede dos capilares, chegam aos alvéolos e bronquíolos, onde os movimentos do epitélio ciliado promovem seu transporte passivo, junto com as secreções brônquicas, até a traquéia e a laringe, para serem deglutidas em seguida. Durante o ciclo pulmonar, completa-se a evolução larvária (comportando duas mudas) e, ao chegarem à cavidade intestinal, os vermes adultos estão formados.
No intestino, encontram-se apenas fêmeas. Elas são diferentes das fêmeas de vida livre, e sua capacidade de reprodução partenogenética estabelece a infecção a partir de uma única larva. O hábitat destas fêmeas filarióides partenogenéticas é a mucosa do intestino, especialmente no duodeno e jejuno. Aí perfuram o epitélio e se alojam na espessura da mucosa, onde se movem, alimentam-se e fazem suas desovas. Dos ovos, já embrionados, saem imediatamente larvas rabditóides que se dirigem para a luz do intestino, misturam-se ao bolo alimentar e são expulsas com as fezes do paciente.
*A partir das larvas rabditóides eliminadas com as fezes, duas possibilidades evolutivas existem:
1. Em alguns caos, essas larvas, no meio exterior, sofrem muda pela qual se transformam em larvas filarióides infectantes, capazes de penetrar em outro individuo e iniciar novo ciclo parasitário. Por essa razão, este é conhecido como ciclo direto do parasitismo. Ele pode ter lugar tanto no solo como sobre a pele da região perianal do paciente.
2. Em outros casos, as larvas rabditóides das fezes podem sofrer suas várias mudas no solo e produzir, ao fim de algum tempo, machos e fêmeas de vida livre. Depois da cópula, as fêmeas põem ovos de onde saem larvas rabditóides (semelhantes produzidas pelas fêmeas parasitas) que evoluem finalmente para larvas filarióides infectantes, as quais retornam ao parasitismo. Esse é o ciclo indireto.
TRANSMISSÃO:
Hetero ou Primoinfecção: Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele (não tendo preferência por um ou outro ponto do tegumento), ou, ocasionamente, através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago;
Auto-Infecção Externa ou Exógena: Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto;
Auto-Infecção Interna ou Endógena: Ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, larvas rabditóides transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal (cólon ou íleo). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos.
DIAGNÓSTICO
Exames coproscópicos: podem ser encontradas as larvas rabditóides de Strongyloides stercoralis, mas não os ovos que eclodem logo depois da oviposição, ainda na mucosa intestinal.
Extração das larvas de massa fecal: é feita com água tépida e baseada no hidrotropismo e termotropismo desses organismos, como ocorre no método de Baermann, no de Rugai e similares. Esses métodos caracterizam-se pela simplicidade e rapidez de execução, dando resposta dentro de uma ou duas horas e sua eficiência decorre do uso de volumes relativamente grandes de material fecal, colocada sobre uma tela forrada de gaze e posta em contato com a água.
Coprocultura: é feita pelo método de Harada-Mori (em tubos de ensaio) ou pelo método de Baermann de cultivo sobre carvão ativado em placas fechadas, que requerem menores quantidades de fezes e se adaptam melhor aos inquéritos parasitológicos de massa.
Testes imunológicos: proporcionam boas indicações para o diagnóstico desta parasitose, mas a confirmação pelo encontro das larvas é essencial. O teste de ELISA, feito com antígeno de S. ratti, permite reconhecer a maioria dos casos de parasitismo, mas dá reações cruzadas com ascaridíase e, sobretudo, ancilostomíase
Os fatores que influenciam no aparecimento, na manutenção e propagação da estrongiloidíase são: presença de larvas infectantes originárias do ciclo direto e de vida livre, no solo; presença de fezes de homens ou animais infectados, contaminando o solo; solo arenoso ou areno-argiloso, úmido e com ausência de luz solar direta; não utilização de calcados; condições sanitárias e hábitos higiênicos inadequados; contato com alimento contaminado por água de irrigação poluída com fezes
- NEVES, David P. [et al]. Parasitologia humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
- REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
ACADÊMICA: Karen Quevedo
quinta-feira, 25 de novembro de 2010
UNIC- UNIVERSIDADE DE CUIABÁ
A Universidade de Cuiabá foi fundada no dia 19 de Abril de 1988, sendo, na época, a primeira faculdade de iniciativa privada no Estado de Mato Grosso.
Nesses 22 anos de trabalho, a UNIC vem realizando mudanças e sendo pioneira em muitas iniciativas. Uma delas foi a implantação do curso de Odontologia, pioneiro no Estado, assim como os cursos de Farmácia, Bioquímica, Fisioterapia, Psicologia e mais recentemente Gastronomia, Artes Cênicas, Design de Interiores, Design de Modas e muitos outros.
Todos os anos, milhares de jovens se matriculam na instituição em busca da realização de um sonho: a formação profissional voltada para o mercado de trabalho em nível nacional.
A UNIC também consolidou sua imagem na realização de ações sociais. A sociedade mato-grossense tem sido beneficiada pelos serviços nas clínicas de Fisioterapia, de Psicologia, de Odontologia, nos Laboratórios de Análises Clínicas, no Hospital Geral Universitário, na Creche São Francisco de Assis e no Núcleo de Assistência Jurídica - UNIJURIS.
Programa UNICOM – Universidade e Comunidade - é um trabalho social desenvolvido pelos educadores para a inclusão social e educacional da população carente mato-grossense. O UNICOM atua em conjunto com a Creche São Francisco de Assis, atendendo a 120 crianças de 0 a cinco anos e também desenvolve projetos nos bairros Praeiro, Praeirinho e Belinha.
segunda-feira, 22 de novembro de 2010
DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO PARA TOXOPLASMOSE E RUBÉOLA
1. TOXOPLASMOSE
1.1 Doença e Manifestações clínicas
A Toxoplasmose é uma doença parasitária infecciosa, onde seu agente casual é o Toxoplasma gondii, um parasito intracelular, capaz de infectar tanto mamíferos como aves, inclusive o homem. Todas as fases do ciclo de vida ocorrem nos felinos, mas somente os estágios de trofozoíto e cisto ocorrem em humanos e outros hospedeiros intermediários.
A transmissão ocorre pela ingestão de carne mal cozida, que contém cistos teciduais, ou pela ingestão de oocistos infectantes em alimentos ou água contaminada com fezes de gatos. A doença a maioria das vezes é assintomática. Possui larga distribuição geográfica ocorrendo tanto em países desenvolvidos como em desenvolvimento. A infecção nas pessoas imunocomprometidas pode apresentar complicações graves. A infecção in útero pode resultar em infecção congênita grave com seqüelas ou natimortos.
A maioria das infecções agudas é assintomática ou mimetiza outras doenças infecciosas, nas quais febre linfodenopatia são proeminentes. A infecção congênita pode ocorrer quando a mãe desenvolve a infecção aguda durante a gestação. O risco de infecção de recém-nascido não está relacionado à presença ou ausência de sintomas na mãe, mas a gravidade da infecção depende do período de gestação em que o contágio ocorre. Morte intra-uterina, microcefalia ou hidrocefalia com calcificação intracraniana podem ocorrer quando a infecção é adquirida na primeira metade da gestação. As infecções na segunda metade da gestação geralmente são assintomáticas ao nascimento, embora febre, hepatosplenomegalia e icterícia possam aparecer. Coriorretinite, retardo psicomotor e distúrbios convulsivos podem se manifestar meses ou anos depois.
Em indivíduos imunossuprimidos, especialmente aqueles com AIDS, apresentam infecções do SNC. Outras manifestações clínicas e patológicas incluem pneumonite, miocardite, renite, pancreatite ou orquite.
1.2 Diagnóstico Imunológico
Existem outros métodos de diagnóstico, mas o imunológico ainda é o mais realizado. A sorologia continua sendo a principal abordagem no diagnóstico da toxoplasmose.
O teste com o corante de Sabin-Feldman e o ensaio de IF (imunofluorescência) são padrões com os quais os demais métodos são comparados, embora o primeiro seja realizado em poucos centros. Os teste de EIA (ensaio imunoenzimático) estão comercialmente disponíveis e resultados são semelhantes a IF.
Os teste para anticorpos IgM específicos são especialmente úteis para o diagnóstico de infecção congênita e aguda, mas o conhecimento das limitações do exame, particularmente da ocorrência de reações falso-positivas, é extremamente importante. A persistência de anticorpos IgM específicos, algumas vezes por um ano ou mais, também, é problemática e deve ser interpretada em conjunto com os resultados da dosagem de anticorpos IgG. Tendo em vista que muitas pessoas apresentam infecção assintomática, títulos baixos de IgG é de pouco significado. Os títulos em pacientes com infecções oculares crônicas também pode estar baixo.
Pacientes imunocomprometidos, aqueles com AIDS, apresentam anticorpos IgG preexistentes específicos, embora os títulos possam ser baixos, e raramente é observada IgM. A interpretação dos títulos de IgM e IgG varia conforme a metodologia do teste e o fabricante. O laboratório que realiza o exame deve fornecer os critérios necessários para a interpretação
2. RUBÉOLA
A rubéola (sarampo alemão) geralmente produz uma febre branda e uma erupção transitória em crianças e em adultos. O vírus da rubéola circula pela via hematogênica, mesmo nos casos brandos, e a disseminação virêmica transplacentária durante o primeiro trimestre da gravidez pode produzir má formação teratogênicas cardíacas, oculares e cerebrais desvastantes.
Quando há suspeitas de rubéola aguda em uma mulher grávida, o método mais direito e seguro de diagnóstico consiste em detectar os anticorpos IgM anti-rubéola no soro da mulher, por ELISA ou IFA.
O método de ELISA é o mais realizado devido sua sensibilidade e facilidade, sendo realizado da seguinte forma:
1º PASSO: Colocar o soro do paciente em placas de microtitulação sensibilizadas com anticorpo reagente, se o soro apresentar antígeno se ligará ao anticorpo da fase sólida (ELISA captura), um segundo anticorpo é conjugado com uma enzima e é colocado no poço tendo a capacidade de se ligar ao antígeno;
2º PASSO: Após o segundo anticorpo ser adicionado, será realizada uma lavagem para eliminar os anticorpos não ligados, depois é adicionado o substrato da enzima que irá reagir produzindo um produto colorido que é verificado em espectrofotometria.
BIBLIOGRAFIA
- HENRY, John B; Diagnóstico clínicos e tratamentos por métodos laboratoriais.
20ª Edição. Manole, 2008; - COURA, Dinâmica das Doenças Infecciosas e Parasitárias, 2º volume. Guanabara Koogan, 2005.
ACADÊMICA:
Karen Quevedo