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quinta-feira, 30 de setembro de 2010

Depois de uma semana de prova, surge a reflexão.


Bem, hoje venho aqui para expressar não minha revolta nem minha indignação, mas venho trazer informações, para aqueles que visitam o nosso BLOG, alunos, colegas de faculdade, professores, e até mesmo desconhecidos.
Bom tenho certeza que as provas, tanto na faculdade coma na escola nos deixam exaustos, porém na faculdade existe tal "SEMANA DE PROVA", que vem a ser uma semana-lógico-com as provas de todas as matérias do semestre, eu entendo o lado do professor que tem que dar essa prova pra avaliar o conhecimento e interesse do aluno, mais e o nosso lado alguém entende?
Tá certo que a nós temos que nos preparar para isso, porque a vida é cheia de provas, mais precisa ser deste modo tão brusco?
Cada dia é uma pressão psicológica inexplicável, ficamos com o pensamento desta forma:"TENHO QUE ESTUDAR SE NÃO VOU ME FERRAR!", o pior é fazer como muitos passar semanas, e semanas estudando para uma prova Fuuuuu.... e na hora não ser nada do esperado, ou ainda o terrorismo que os professores fazem, de tipo "VAI CAIR TUDO O QUE EU PASSEI" e na hora de você estudar, ai percebe "PUTZ, TO NA ROÇA", ou como diz minha amiga " O FERRO VAI ENTRAR".
Mais pra que eu dizer tudo isso, que objetivo eu teria em falar tudo isso???
Bem, o que quero dizer é que tudo é fase, fase de estudar, fase de ter a prova, fase de se ferrar na prova, tudo é fase. Pensa só um pouco, se a nós não tivéssemos os professores para nos dar esse senso de realidade, onde cada prova é uma pancada, na vida é bem assim. Quando não der certo levaremos uma pancada, e quando isso acontecer você vai pensar bem assim: "PUTZ, ISSO PARECE COM AQUELA SITUAÇÃO DA PROVA DE PARASITOLOGIA, ONDE TIVE QUE PASSAR O RESTO DO SEMESTRE ESTUDANDO PRA NÃO PEGAR PF".
Então a vida é assim, levamos pancadas, mas é na faculdade que aprendemos com os erros, para quando acontecer de verdade você saber como reagir. É Na faculdade que adquirimos as melhores experiências desde as mais loucas, até as mais próximas da realidade. A vida é assim sempre temos uma fase de aprendizagem.

sábado, 25 de setembro de 2010

Malária

A malária é uma das doenças mais antigas conhecida pelo homem, também é conhecida como paludismo, impaludismo, febre palustre, maleita, sezão, tremedeira. Os parasitos responsáveis por essa doença humana pertencem ao filo Apicomplexa, subordem Haemosporina e família Plasmodiidae, com quatro espécies: o Plasmodium, agente da terçã benigna, o P. falciparum, agente da terçã maligna, o P. malariae agente da quartã benigna, e o P. ovale, também responsável por uma terçã benigna (essa última espécie não ocorre no Brasil, apenas na África Central); as demais espécies têm distribuição mundial. Sendo o Plasmodium vivax mais comum.



Morfologia


A morfologia é muito variável, dependo da fase do ciclo biológico que o parasito atinge, também existem diferenças morfológicas entre as espécies de Plasmodium.
As formas deste parasito são:
*Esporozoíto: é a forma infectante em humanos, presente nas glândulas salivares do mosquito que as inocula no homem. Possui núcleo central e extremidades afiliadas apresentando na extremidade anterior o complexo apical ou aparelho de penetração.
*Esquizonte pré-eritrocítico: é a forma presente no hepatócito após a ocorrência da reprodução assexuada tissular (esquizogonia tissular).
*Trofozoíto jovem: é uma forma encontrada dentro de hemácias, com aspecto de anel, sendo o aro formado pelo citoplasma e a pedra representada pelo núcleo do parasito (cromatina).
*Trofozoíto maduro ou amebóide: é uma forma presente dentro de hemácias, na qual o citoplasma se apresenta irregular e vacuolizado e o núcleo ainda está indiviso.
*Esquizonte: também dentro de hemácias, na qual o citoplasma é irregular e vacuolizado, mas o núcleo já se apresenta dividido em alguns fragmentos.
*Rosácea ou merócito: ainda dentro da hemácia, cada fragmento do núcleo, acompanhado de uma pequena porção de citoplasma, se individualiza, formando tantos merozoítos quantas forem às divisões nucleares, ao conjunto dos quais se dá o nome de merócito ou rosácea.
*Merozoíto: é uma forma ovalada, contendo um núcleo, pequena porção de citoplasma, apresentando em determinado ponto uma estrutura denominada “conóide de penetração”. O merozoíto pode ter duas origens: da esquizogonia tissular ou da esquizogonia sangüínea; assim, no início de sua formação, está dentro do hepatócito (compondo o esquizonte pré-eritrocítico) ou dentro da hemácia (compondo o merócito). Portanto, qualquer que seja sua origem, os merozoítos são células preparadas para penetrar em hemácias.
*Macrogametócito: é a célula sexuada feminina, encontrada dentro de hemácias, apresentando-se arredondada ou alongada, conforme a espécie.
*Microgametócito: é a célula sexuada masculina, encontrada dentro de hemácias, apresentando-se arredondada ou alongada, conforme a espécie.
*Ovo ou zigoto: é uma forma esférica, presente na luz do estômago do mosquito e formada pela fecundação do macrogameta pelo microgameta.
*Oocineto: é uma forma alongada, móvel, presente entre a luz e a parede do estômago do mosquito.
*Oocisto: é o ovo ou zigoto encistado na parede do estômago do mosquito e que dará origem aos esporozoítos. Possuindo uma forma esférica.








Plasmodium falciparum








Plasmodium malariae








Plasmodium vivax





Ciclo biológico
O ciclo biológico passa-se em dois hospedeiros, sendo heteroxeno: o ciclo sexuado ocorre no mosquito, daí ser considerado o hospedeiro definitivo e o ciclo assexuado acontece nos humanos, considerando-se os hospedeiros intermediários. Devido às diversas formas do parasito seu ciclo biológico parece ser complicado, porém o ciclo apresenta uma sequência de formas e fases evolutivas, que são:
*Fase pré ou exoeritrocítica: é a fase do ciclo que se processa nos hepatócitos, antes de se desenvolver nos eritrócitos; é também conhecida como fase tissular primária ou criptozóica (pois se passa escondida, no fígado).
*Fase eritrocítica: é a fase do ciclo que se processa nos eritrócitos.
Reprodução assexuada ou esquizogonia: ocorre a divisão do núcleo e do citoplasma do parasito, produzindo merozoítos.
*Reprodução sexuada ou esporogonia: ocorre no mosquito, com a fecundação do macrogameta pelo microgameta, produzindo esporozoítos.




ILUSTRAÇÃO:







Ciclo biológico do Plasmodium: Anopheles inoculando esporozoítos durante a hematofagia; esporozoítos da corrente sangüínea dirigindo-se para os hepatócitos; esporozoítos que darão origem aos hipnozoítos; penetração de esporozoítos nos hepatócitos e inicio do ciclo assexuado ou esquizogônico pré-eritrocítico; início do ciclo assexuado ou esquizogônico lento, dando origem aos hipnozoitos; ruptura do hepatócito após final do ciclo exoeritrocitário e liberação de milhares de merozoitos que invadirão as hemácias; meses mais tarde, ruptura de hepatócitos após o final do ciclo exoeritrocitário lento, liberando hipnozoítos que penetrarão em hemácias; hemácias onde terá início o ciclo assexuado ou esquizogônico sangüineo; trofozoito jovem na hemácia; trofozoíto maduro; esquizonte; rosácea; ruptura da rosácea, com liberação de merozoitos; merozoíto penetrando em nova hemácia, reiniciando o ciclo assexuado ou esquizogônico sangüíneo; merozoitos diferenciados, dirigindo-se para hemácias, dando início ao ciclo sexuado ou esporogônico (que se completará no mosquito); merozoíto diferenciado, que irá formar o macrogametócito; merozoito diferenciado que irá formar o microgametócito; macrogametócito já formado e na corrente sangüinea; microgametócito na corrente sangüinea (ingestão das formas sangüíneas pelo Anopheles); o macrogametócito amadurece e dá origem ao macrogameta (feminino); por exflagelação, o microgametócito produz vários microgametas; um macrogameta é fecundado por um microgameta; formação do ovo ou zigoto; oocineto dirigindo-se para a parede do estômago do mosquito; formação do oocisto; produção de esporozoítos no interior do oocisto, com rompimento desse; liberação de esporozoitos, que se dirigirão para a probóscida do Anopheles.





Transmissão
O mecanismo de transmissão que tem importância epidemiológica é através da picada de fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles, os quais se infectam na única fonte de infecção conhecida: pacientes humanos que apresentam gametas no sangue circulante.

Patogenia e Sintomatologia
O período de incubação da doença (inoculação dos esporozoítos até o aparecimento dos primeiros sintomas) varia de acordo com a espécie de plasmódio: sete a dez dias para o P. falciparum, dez a 15 para o P. vivax e 30 dias para o P. malariae; já o período pré-patente (inoculação dos esporozoítos até o aparecimento das primeiras formas sangüíneas) é o seguinte: P. falciparum - mínimo cinco dias, média oito a 12 dias; P. vivax - mínimo oito dias, média 13 a 17 dias; P. malariae - mínimo 14 dias, média 28 a 37 dias.
A malária é uma doença sistêmica, em que vários órgãos podem ser atingidos isolada ou conjuntamente, ocorrendo desde casos benignos e crônicos até formas agudas e fatais. A evolução da doença depende de diversos fatores: espécie e cepa do plasmódio, constituição genética e imunológica do paciente. Em geral, as formas fatais ocorrem em pacientes adultos ou jovens, não residentes em áreas malarígenas e, portanto, sem nenhuma defesa específica preexistente e que adquiriram o P. falciparum (terçã maligna).
As esquizogonias sangüíneas provocam a destruição de grande número de hemácias e a liberação do pigmento malárico, denominado "hemozoína". Outro pigmento que aparece em doentes de malária (e em várias doenças que destroem a hemácia) é a "hemossiderina". Esse pigmento é resultante da degradação, pelas células fagocitárias, da hemoglobina liberada pela ruptura dos eritrócitos.
A febre, a anemia e o acesso malárico são os três sintomas patognomônicos da malária.A febre tem como causa os pigmentos maláricos, que são substâncias pirogênicas e a liberação de pirogênio endógeno pelos monócitos e macrófagos, ativados pelo parasito. A anemia tem como causa vários fatores: (1) a destruição de hemácias durante as esquizogonias sangüíneas; (2) a destruição de hemácias parasitadas pelo baço; (3) a destruição de hemácias sem parasitos, mas sensibilizadas por antígenos parasitários, fazendo com que o baço não as reconheça como normais e as destrua; (4) hemólise de hemácias normais, por auto-anticorpos, com afinidades tanto para o parasito como para a hemácia; (5) disfunção da medula óssea estimulada por ação de citocinas, provocando uma diseritropoiese. O acesso malárico parece que é decorrente de um desequilíbrio bioquímico no momento da esquizogonia sangüínea (ruptura das rosáceas). Nesse momento, nota-se a elevação súbita da taxa de potássio (K) e redução do sódio (Na) sangüíneo; as taxas de cloretos alteram-se, o fósforo (P) fica reduzido, aumenta o consumo de glicose, havendo produção de ácido lático que induz ao consumo de bicarbonato com a conseqüente redução do CO2.
No início da doença, o paciente queixa-se de sintomas gerais, tais como: mal-estar, dor de cabeça, indisposição indefinida e ligeira hipertermia. Em seguida, a febre acentua-se e alguns dias depois o paciente apresenta o típico acesso malárico, que é representado por calafrio, calor e suor. Na fase do calafrio o paciente tem uma forte sensação de frio, que dura 20 a 60 minutos, onde o paciente apresenta as características de pulso mais rápido e fino, palidez e estrema fraqueza. A segunda fase é regida por alta da temperatura, aumento da sensação de calor, vermelhidão da face, dor de cabeça e pulso cheio, durando de duas a três horas. E na ultima fase o paciente apresenta alta sudorese, acompanhada por sensação de alivio.
Cada espécie apresenta a periodicidade própria para a repetição do paroxismo, e o P. vivax é de 48 horas, o P. falciparum, 36 a 48 horas, e o P. malariae, 72 horas. Essa cronologia (terçã ou quartã) pode, entretanto, alterar-se em vista do número de gerações envolvidas. Assim, quando em um doente só ocorre uma geração do parasito, ele terá o acesso sempre a intervalos regulares; mas se, além dessa geração, digamos A, ele possuir outras, digamos B e C, o paciente terá acesso diariamente, com um intervalo de 48 horas para cada geração. Essas gerações (A, B, C) podem surgir pelo desdobramento da primoinfecção ou por reinfecções que seguem uma sincronicidade própria. Nesses casos de febre cotidiana, o quadro do paciente é muito grave e, usualmente, é devida ao P. falciparum.
Nos pacientes de P. vivax, essa fase aguda dura cerca de um mês, quando então os acessos se tornam menos intensos, com parasitemia reduzida e razoável bem-estar, caracterizando a fase crônica, que pode durar até três anos. Existem situações como as de reprudescênciaonde onde os sintomas terminam, porém em um ou dois meses os acesso retornam, devido ao retorno de seu ciclo eritrocitário. E situações de recaída onde os sintomas terminam e muitos meses (às vezes dois anos) depois, os hipnozoítos reativam-se e promovem novos acessos maláricos.

Complicações da malária

Malária cerebral
É uma manifestação gravíssima, que dificilmente se manifesta em moradores de zona endêmica, além dos sintomas citados, o paciente apresenta perda da consciência por períodos prolongados, sonolência, convulsões freqüentes, com evolução final para o quadro de coma.

Anemia Grave
O paciente apresenta anemia normocítica, com hematócrito abaixo de 15% e parasitemia acima de 10.000 parasitos por mm3 de sangue.

Insuficiência renal
Há acentuada redução do volume urinário, chegando a menos de 400 ml ao dia (em adultos), com a conseqüente elevação da creatinina e uréia plasmáticas.

Edema pulmonar agudo
Caracterizada por aumento da ventilação e hipertermia, seguida de intensa transudação alveolar, baixa oxigenação sangüínea e cianose. É mais freqüente em gestantes.

Hemoglobinúria
Em decorrência da hemólise intravascular aguda e maciça, o paciente apresenta hiper-hemoglobinemia e hemoglobinúria intensa; é freqüente estar associada à uma icterícia acentuada.

Sistema Fagocítico Mononuclear
Algumas características da malária crônica são a hiperplasia e a hiperatividade dos macrófagos e das demais células componentes do sistema, que se apresentam abarrotadas de parasitos, pigmentos maláricos, restos de hemácias e até hemácias fagocitadas íntegras.

Baço

Já na fase aguda se apresenta aumentado de volume e congesto, mostrando intensa atividade fagocitária, com capilares e seios venosos repletos de parasitos. Na fase crônica a esplenomegalia é acentuada, com hiperplasia e hipertrofia de macrófagos e células histiocitárias, que se apresentam repletas de parasitos e de pigmentos, dando ao órgão urna cor cinza-amarronzada.

Fígado
Na fase aguda, mostra-se congesto, ligeiramente aumentado de volume, não detectável à palpação; na fase crônica, a hepatomegalia é acentuada, com hiperplasia e hipertrofia das células fagocitárias, todas elas repletas de parasitos e hemácias; as células de Kupffer apresentam-se repletas de pigmentos.

Medula Óssea
Há hiperplasia do sistema fagocítico mononuclear, com grande atividade fagocitária, presença de grande número de hemácias parasitadas e, em decorrência da anemia, há grande produção de reticulócitos.

Cérebro
As alterações no cérebro podem aparecer já na fase aguda. A circulação cerebral é aumentada (pela hipertermia, anemia e hipoxia) e há hipertensão cerebral, responsável pela congestão, edema, cefaléia e outros sintomas; lesões no endotélio de capilares, decorrentes da anemia e de depósitos de imunocomplexos e de hemácias parasitadas ou não (marginação eritrocítica), podem levar ao quadro de anoxia localizada, necrose e morte. O óbito pode ser decorrente da hipertensão cerebral.

Nefropatias
As alterações renais podem surgir na fase aguda ou na fase crônica da doença, mas apresentam lesões diferentes. Na fase aguda, as glomerulonefrites e a síndrome nefrótica em P. jalciparum são decorrentes de depósitos de antígenos maláricos e de imunoglobulinas, principalmente de IgM, que produzem hiperplasia e hipertrofia de células do endotélio no nível das áreas mesangiais dos glomérulos renais.
Em geral os casos agudos de nefropatias pelo P. jalciparum respondem bem à terapêutica, entretanto os casos crônicos de nefropatias pelo P. malariae são rebeldes ao tratamento, isto é, procede-se ao tratamento antiparasitário, mas as alterações permanecem.

Imunidade

Os parasitos da malária desenvolvem uma imunidade ativa parcialmente eficiente e que sob o ponto de vista biológico é boa para o plasmódio e para o hospedeiro. É o que se denomina "imunidade concomitante ou premunição", na qual o nível de anticorpos é capaz de proteger o hospedeiro, mas não de eliminar o parasito. Esse fato baseia-se nas seguintes observações em pacientes residentes em zona endêmica:

*Comumente os adultos apresentam a forma crônica, com parasitemia muito baixa ou subpatente e sintomatologia discreta.
*Crianças até seis meses de idade são resistentes às infecções, pois a mãe lhes transmite proteção através da "transferência passiva de anticorpos" (IgG).
*Crianças acima dessa idade ou pessoas que nunca tiveram malária, ao serem picadas por anófeles infectados, desenvolvem a doença.

Essas observações, aliadas a pesquisas desenvolvidas em primatas, roedores e humanos, permitiram verificar o seguinte: existe resistência natural; há especificidade na resposta imunitária quanto à espécie do plamódio e o estágio (forma) do parasito; há variação antigênica e genética entre populações do parasito e de humanos; ocorre a imunossupressão para antígenos não correlatos aos do plasmódio (isto é, a malária é uma doença que provoca imunossupressão).


Resistência natural: É uma propriedade inerente ao hospedeiro, que é naturalmente resistente à infecção. Essa resistência pode ser: (a) absoluta, isto é, quando nos humanos não ocorre nenhum desenvolvimento do plasmódio de aves, por exemplo; (b) parcial ou relativa, quando nos humanos ocorre um início do desenvolvimento do plasmódio, porém ele é eliminado antes de promover sintomas, conforme ocorre com os plasmódios de macacos que atingem humanos.


Imunidade adquirida: A imunidade adquirida é desenvolvida ao longo dos anos de exposição e permanência do paciente em zona endêmica, sofrendo constantes picadas infectantes. As formas extracelulares, tais como o esporozoíto e o merozoíto (imunidade estágio-específica), são mais imunogênicas e, também, mais suscetíveis à ação imunitária; as formas intracelulares parecem ser pouco imunogênicas, porém sofrem a ação da defesa imunitária. De todo modo, a transferência passiva de anticorpos IgG da mãe imune para o filho é considerada um dos principais fatores responsáveis pela resistência do recém-nascido. Dois outros fatores também podem estar envolvidos nessa resistência: presença de eritrócitos contendo grande quantidade de hemoglobina fetal e dieta pobre em PABA, pois ambas são desfavoráveis ao desenvolvimento do plasmódio.


Diagnóstico
O diagnóstico da malária pode ser clínico (observando se o paciente tem contato com regiões endêmicas, observar a sintomatologia) e laboratorial (exame parasitológico, e imunológico).
Epidemiologia

Hoje já está conhecida a possibilidade de macacos albergarem plasmódios humanos e vice-versa, constituindo uma zoonose. Entretanto, essa possibilidade é mais restrita à África Central e à Ásia. A malária nas Américas não é considerada uma zoonose. Aqui as fontes de infecção são os gametóforos, isto é, os pacientes que apresentam gametócitos em seu sangue circulante, fato mais freqüente no início da infecção. Portanto, para que exista malária em uma região, são necessários três elos fundamentais: o gametóforo, os mosquitos transmissores e humanos suscetíveis.
Resumo da Epidemiologia
*Distribuição geográfica: América Central e do Sul, Ásia, Oceania e África;
*Fonte de infecção: humanos;
*Forma de transmissão: esporozoíto;
*Via de transmissão: Anopheles darlingi;
*Via de penetração: pele (sangüínea).


Profilaxia

Verifica-se que teoricamente não seria difícil a profilaxia da malária, pois poderíamos atingir os três elos fundamentais da cadeia: tratar os doentes, proteger as pessoas sadias e combater o transmissor. Devido a o programa profilático ser eficiente em algumas regiões, e completamente ineficiente em outras regiões, assim a OMS recomenda algumas ações de profilaxia:
* Desenvolver os serviços básicos de saúde;
* Estimular a participação comunitária;
* Desenvolver atividades de educação sanitária e ambiental;
* De acordo com as condições ecológicas locais, programar os trabalhos tradicionais de profilaxia individual e coletiva, baseando-se no tratamento dos doentes e no combate ao vetor em sua fase larvária e/ou adulta (alado).

Tratamento
O tratamento da malária requer a intervenção de um médico experiente e deve ser instituído o mais precocemente possível. Três itens precisam estar bem claros para o início da terapêutica: a espécie que acomete o paciente, a idade do mesmo e se é gestante.
O tratamento pode ser instituído buscando-se um ou mais dos seguintes objetivos: interromper o ciclo pré ou exoeritrocítico (responsável pelo início da doença), interromper a esquizogonia sangüínea (responsável pela patogenia e manifestações clínicas), buscar a erradicação das formas latentes - hipnozoítos do P. vivax e do P. ova1e (evitando as recaídas tardias) e eliminar ou atuar sobre os gametócitos nos pacientes residentes em zona endêmica (impedindo o ciclo sexuado no mosquito). Ou seja, as drogas antimaláricas podem ser utilizadas conforme a forma parasitária a ser atingida: esquizonticida tecidual ou hipnozoiticida (busca a cura radical do P. vivax ou do P. ovale), esquizonticida sangüíneo (busca a cura clínica), gametocitocida e esporonticida (buscam impedir a formação de esporozoítos no mosquito).
As drogas utilizadas são: 4-aminoquinoleínas (cloroquina e amodiaquina), 8-aminoquinoleínas (primaquina), arilaminoálcoois (quinina, mefloquina e halofantrina), peróxido de lactona-sesquiterpênica (artemisina e seus derivados), naftoquinonas (atovaquona) e antibióticos (clindamicina, doxiciclina e tetraciclina).












Bibliografia
REY, L. Parasitologia. 3. ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 2º edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2006.

Doença de Chagas

, fÉ uma doença infecciosa e parasitária provocada pelo protozoário Trypanosoma cruzi e transmitida pelo inseto Triatoma infestans, conhecido por barbeiro. Ela requer dois hospedeiros: um  invertebrado (Triatomíneo) e um vertebrado (o homem, animais silvestres e domésticos).


BIOLOGIA E MORFOLOGIA


No hospedeiro vertebrado:
Quando o triatomíneo pica o ser humano deixa no local seus detritos, e neles estão os tripomastígotas metacíclicos (núcleo redondo e central, cinetoplasto grande com pequeno flagelo livre), que penetram pela pele lesionada ou pela mucosa, mas sem capacidade de entrar pela pele íntegra. Ele é fagocitado pelo macrófago e ou entra em outras células teciduais (se a forma parasitada não for um tripomastígota, ela morrerá por ação lítica).
Dentro da célula o tripomastígota metacíclico será transformado em amastígota (sem flagelo, arredondado e de menor tamanho, há cinestoplasto e núcleo visíveis. Em torno de 36 horas depois as amastigotas se reproduzem por divisão binária de 12 em 12 horas, formando tripomástígotas, elas rompem a célula em torno de cinco dias após tornando-se tripomastígotas sanguíneos, então irão infectar outra célula.
No triatomíneo:
O inseto pica um vertebrado que hospeda o Trypanossoma cruzi e, ao sugar o sangue, as formas sanguineas do protozoário chegam ao estômago desse inseto e transformam-se em esferomastígotas, os quais se multiplicam por divisão binária, tornamso-de então tripomastígotas metacíclicos.


TRANSMISSÃO


Pode ser:
Vetorial – A forma que mais tem importância epidemiológica. Significa a forma de transmissão onde o mosquito pica uma pessoa doente e se tona um hospedeiro, assim, a próxima pessoa que ele picar, entrará em contato com o protozoário. Resumindo, o inseto é um vetor da doença.
Sanguínea – é quando a pessoa é infectada por transfusão sanguínea.
Congênita – Não é uma forma comum, mas pode ocorrer. É quando a mãe passa para o feto, podendo ocorrer partos prematuros ou até mesmo o aborto.
Ocasionais – Acidentes de laboratório, em transplante de órgão de um doador chagástico a um receptor saudável, ingestão de triatomíneo em alimentos e pelo leite materno.

Fase aguda
Dificilmente será detectada nessa fase, pois as pessoas pensam que os sintomas são de uma doença comum. As manifestações clínicas estão associadas com a porta de entrada do tripomastígota metacíclico, como o sinal de Romaña e o chagoma, podendo ter febre e mal estar. Quando o caso piora a pessoa já está na fase crônica.

Fase crônica sintomática
A doença causa alterações fisiológicas graves e intensas, estão relacionadas especialmente com o aparelho cardiocirculatório e o digestivo; hepatomegalia, esplenomegalia, poliadenia.


Forma digestiva
Sugem um magacolon e magaesofago; além de disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, tosse e sialose.


EPIDEMIOLOGIA


Acontece mais na região latino-americana, tendo humanos e mamíferos infectados; transmitido pelo tripomastígota metacíc1ico que está nas fezes nos de triatomíneos. Ela penetra na pele lesionada ou então pela mucosa.


TRATAMENTO

Os fármacos disponíveis são o benzonidazol, do grupo dos nitroimidazóis (Rochagan) e o nifurtimox, do grupo dos nitrofuranos (Lampit). A força desses medicamentos muda segundo a cepa do parasito e a fase da doença.
Acadêmica:
Evellim Nogueira
Frantiesca Vargas

GIARDÍASE




INTRODUÇÃO


A giardíase é uma infecção intestinal causada pelo protozoário flagelado Giardia lamblia. Este protozoário entérico parasita o intestino dos humanos, animais domésticos e silvestres. A G. lamblia, G. intestinalis ou G. duodenale são os sinónimos dados à mesma espécie de parasitas protozoários flagelados.



Características do Parasito


O ciclo de vida consiste em dois estágios: trofozoítos e cistos viáveis. Os trofozoítos têm mede de 2,1µm a 9,5 de comprimento por 5 a 15µm de largura, possui forma de pêra e são móveis, possuindo quatro pares de flagelos (anterior, posterior, ventral e caudal) e dois núcleos, dois corpos parabasais, e ainda dois axonemas cada um, enquanto os cistos os são arredondados, com dois ou quatro núcleos, quatro corpos parabasais, quatro axonemas e com parede celular grossa, imóveis, mas resistentes e infecciosos.
O cisto viável ingerido é a forma infectante sendo capaz de sobreviver em ambiente externo adequado por longos períodos. Os trofozoítos, formas que causam a doença, apenas aderem ao epitélio do enterócito, não apresentando capacidade invasora ou destrutiva direta. Os cistos podem ser ingeridos através da água e de alimentos contaminados, mas a transmissão direta pela via fecal-oral também é possível.
Mesmo o contato do homem com as fezes ou fômites (terra, alimentos, água) favorece a transmissão feco-oral. As amostras fecais de cães e gatos podem contribuir também para a contaminação da água.




HÁBITAT


O parasito pode ser encontrado em todo o intestino delgado, e excepcionalmente no intestino grosso. Localiza-se com maior freqüência nas porções mais altas do intestino sendo o duodeno seu hábitat preferencial.



EPIDEMIOLOGIA


A Giárdia lamblia é um parasito cosmopolita que atinge ambos os sexos, sendo mais comuns em grupos etários inferiores há 10 anos.



BIOLOGIA



Os cistos são as formas infectantes sendo, portanto responsáveis pela disseminação da moléstia. São muito resistentes permanecendo viáveis durante dois meses no meio exterior.
Ao serem ingeridos os cistos passam pelo estômago e chegam ao duodeno, onde perdem sua membrana cística transformando-se em trofozoíto que pode ficar livre na luz intestinal ou fixar-se na parede duodenal através de seu disco suctorial.
As formas trofozoítos multiplicam-se ativamente por um processo complicado de divisão binária longitudinal surgindo grande número de novos elementos em pouco tempo. Em certo momento, sob a influência de fatores desconhecidos os trofozoítos se retraem condensam e secretam uma membrana, transformando-se em cistos.
A eliminação dos cistos não é contínua, ocorrendo às vezes períodos de sete a 10 dias durante os quais estão presentes em pequenas quantidade ou ausentes; em tais situações os exames parasitológicos das fezes poderão ser falso-negativos.




TRANSMISSÃO


A disseminação da giardíase está associada a vários fatores como:
- água
- verduras, legumes e frutas cruas contaminadas pelos cistos:
- alimentos contaminados por manipuladores parasitados.
- contato direto pessoa a pessoa, principalmente em creches, asilos, orfanatos e clínicas psiquiátricas:
- artrópodes, pois os cistos podem permanecer vivos durante 24 horas no intestino de moscas e sete dias na barata. Os artrópodes são capazes de disseminar o parasito através de seus dejetos ou regurgitamento:
- sexo anal-oral;
- riachos e reservatórios contaminados pela presença de animais parasitados. Esse fato levou a OMS a considerar a giardíase como uma zoonose.



PATOGENIA


Quando em grande número, os trofozoítos da Giardia lamblia podem atapetar todo o duodeno e produzir uma barreira mecânica impedindo a absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), ácidos graxos, vitamina B 12 e ácido fólico. A presença destes em grande quantidade na luz intestinal pode desencadear um quadro de esteatorréia.



DIAGNÓSTICO CLÍNICO



A maioria dos indivíduos infectados é assintomático (portador são). A sintomatologia, quando presente, é caracterizada por diarréia aguda com cólicas intestinais difusas: constipação intestinal, anorexia, náuseas e vômitos, meteorismo, inapetência, dor epigástrica sugerindo úlcera duodenal, azia, sensação de plenitude gástrica, digestão difícil.

LABORATORIAL


O diagnóstico é feito via exame de fezes ou, em casos raros, biópsia de material duodenal.


Exame de Fezes


O exame parasitológico das fezes constitui a melhor maneira de estabelecer o diagnóstico. Em fezes liquefeitas recomenda-se, na coleta, a utilização de um conservante (SAF ou MIF) para a pesquisa das formas de trofozoítos. Os métodos utilizados são o direto e o corado pela hematoxilina férrica.
Em fezes formadas ou pastosas pesquisa-se a presença de cistos utilizando o método direto ou de concentração de Ritchie ou Faust.
Como a eliminação de cistos não é contínua, ocorrendo períodos de sete a 10 dias durante os quais estão presentes em pequena quantidade ou desaparecem, exames falso-negativos são comuns. Sugerimos, portanto, a realização de três exames, preferencialmente realizados um a cada três dias.



TRATAMENTO


O tratamento da giardíase compreende o uso de várias drogas, dentre as quais se destacam: quinacrina, furazolidona, Albendazol, nimorazol, ornidazol, metronidazol, tinidazol e secnidazol.
É absorvida através do tubo digestivo e eliminada por via renal. Pode causar alterações no sistema nervoso e possui ação antifibrilante.



PROFILAXIA


Pode-se evitar a contaminação, através de:
- fervura da água para uso doméstico por cinco minutos, pois a cloração é ineficiente para destruição dos cistos:
Saneamento básico:
- educação sanitária e higiene pessoal;
- combate aos artrópodes (moscas e baratas).










BIBLIOGRAFIA

CIMERMAN & CIMERMAN, Parasitologia Humana e seus fundamentos gerais.
Amato Neto V. Schwartzman S. Magaldi C. Campos R. Metronidan novo e eficaz medicamento para o tratamento da giardíase. HospiL 62:269-273. 1962.
Argomedo C. Weitz Jc. Silva B, Lopez L. Estudio comparativo é examen parasitológico de deposiciones c inmunotluorescência dire_~ con anticuerpos monoclonales en cl diagnóstico de Giardia laml:>Li Parasitol aI dia 17:139-1-13. 1993.


Acadêmica Evellim Nogueira

sexta-feira, 24 de setembro de 2010

Leishmaniose Tegumentar Americana

Ocorre primeiramente nos animais e secundariamente em humanos. A leishmaniose tegumentar americana é polimórfica, atingindo pele e mucosas. Causada pelos seguintes agentes etiológicos: no Brasil L. (Viannia) braziliensis, L. (V) guyanensis, L. (V) lainsoni, L. (V.) shawi, L. (V.) naiffi e L. (Leishmania) amazonensis. A L.(L.) mexicana ocorre no México e América Central e as L. (1.) yenezuelensis e L.(1.) pifanoi ocorrem na Venezuela.
A leishmaniose possui 3 manifestações clínicas:

*Leishmaniose cutânea

Apresenta ulcerações cutâneas, únicas ou múltiplas, sendo elas muitas vezes típicas, verrucosas ou fambroesóide, sendo que estas formas presentes em poucos casos.

*Leishmaniose cutaneomucosa:

Essa forma clínica é apresenta espúndia ou nariz de tapir (ou de anta), caracterizada por lesões primárias em forma de úlceras e lesões secundárias, tardias, destrutivas de mucosas e cartilagens faciais. As lesões secundárias, metastáticas, aparecem principalmente no nariz, faringe, boca e laringe, muitas vezes com úlceras mutilantes terríveis. Principal agente causador Leishmania (V.) braziliensis; a L. (VI.) guyanensis também pode ser diagnosticada em alguns pacientes com essa forma cutaneomucosa. Essa doença é de curso muito lento, crônico, havendo um intervalo de meses ou anos entre a lesão primária e a secundária. Essa lesão secundária pode ser uma extensão da úlcera primária por contigüidade ou por via hematogênica. A lesão primaria é caracterizada por um nódulo no local da picada do Lutzomyia com evolução para úlcera.
Os sintomas iniciais são semelhantes ao de irritação na mucosa nasal: corriza, alergia, traumatismo leve, etc. Em seguida evolui para edema, obstrução nasal, eritema e infiltrado inflamatório no septo nasal com corrimento. A lesão inicial se expande destruindo toda a região do nariz, atingindo a região aerofaríngea e laríngea. Dificultando além da respiração a alimentação.

*Leishmaniose difusa ou disseminada.

A doença tem início com a picada do flebótomo e o desenvolvimento de uma lesão única no local. Cerca de 40% dos pacientes com essa lesão inicial apresentam, posteriormente, metástases múltiplas, não-ulceradas, por todo o corpo. Essas metástases ocorrem via linfática ou hematogênica. As lesões são repletas de macrófagos, abarrotados de amastígotas, porém a reação inflamatória que aparece em outras lesões leishmanióticas aqui é ausente ou reduzida. Nos linfonodos infartados, há grande quantidade de amastígotas também. A evolução do quadro é lenta, demorando cerca de anos. As lesões formam nódulos e pápulas isoladas ou coalescentes em todo o corpo do paciente; no rosto pode apresentar um aspecto de lepra lepromatosa, horrível. L. (1.) amazonensis é um dos principais causadores deste tipo de leishmaniose.

Ciclo biológico

No mamífero, a contaminação ocorre pela picada de uma fêmea de Lutzomyia que inocula, junto da saliva (que tem funções anestésica, vasodilatadora e imunossupressora), as formas promastígotas metacíclicas em sua pele. Cerca de quatro a oito horas depois do repasto infectante, essas formas são interiorizadas pelos macrófagos teciduais; esses macrófagos envolvem a promastígota com pseudópodos, interiorizando-a para o vacúolo digestivo onde se transforma em amastígota em 24 horas após a fagocitose. Nesse novo ambiente, as amastígotas estão adaptadas para resistir à ação destruidora do lisossoma, além de serem capazes de se multiplicar intensamente ocupando todo o citoplasma da célula defensiva. Nessa fase o parasito rompe a membrana do macrófago e dissemina-se, entrando em contato com novas células do sistema monocítico fagocitário local, sendo fagocitado e repetindo-se o processo.
Existem diversos fatores que determinam à evolução da doença - período de incubação, patogenicidade etc. - nos mamíferos, inclusive humanos, sendo três os mais importantes: espécie da Leishmania, características genéticas humanas e resposta imune do hospedeiro.

Resposta imunológica na presença do parasito

A presença das amastígotas nos hospedeiros induz respostas imunitárias celular (hipersensibilidade de tipo retardado) e humoral (anticorpos). Entretanto, o grau dessas respostas e sua capacidade defensiva são muito variáveis. Os macrófagos apresentam os antígenos aos linfócitos T CD4+, que têm importante papel nos mecanismos imunológicos por intermédio de duas subpopulações: Th1 e Th2. A subpopulação Th1 (células efetoras T helper CD4+) é produtora de citocinas específicas - interferon gama (IFN-y), interleucina 2 (IL-2), fator estimulador de colônias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF) e fator de necrose tumoral (TNF) também conhecidas como citocinas pré-inflamatórias, e ainda auxiliam na produção de IgA2. Por outro lado, a subpopulação Th-2 secreta citocinas específicas do tipo IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, e TGF-b que inibe a ativação de macrófagos e envolve-se na ativação de linfócitos B, para produção de IgG1 e IgE.
De todo modo, essa complexidade da interação parasito/célula produz uma variação no padrão da resposta imune e, juntamente com variáveis ligadas à espécie do parasito e do hospedeiro, teremos diferentes manifestações clínicas na leishmaniose tegumentar americana.
A resposta imune-humoral está normalmente presente nas diversas formas da leishmaniose tegumentar americana, e na forma difusa os níveis de anticorpos são elevados (IgG1 e IgG4); já nas formas cutânea e cutaneomucosa, esses níveis encontram-se baixos e são mais nítidas as classes IgG1 e IgG3. Após a cura clínica, os títulos decrescem até desaparecer em alguns meses.

Tipos de leishmânias

Os tipos de leishmânias envolvidos na leishmaniose tegumentar pertencem ao “complexo mexicana” e “complexo braziliensis”. As espécies envolvidas no Brasil são:

Leishmania (Viannia) braziliensis

Presente em todo território nacional. Os vetores da L. (V.) braziliensis variam conforme a região do país. As espécies silvestres mais importantes são a Lutzomyia whitmani, L. migonei e L. pessoai; já a L. intermedia se adaptou ao ambiente modificado pelo homem, tornando-se espécie transmissora importante. Essa espécie provoca lesões únicas, às vezes de grandes dimensões, ou diversas pequenas, sempre com aspecto de "cratera de lua". O desenvolvimento geralmente é crônico, com grande capacidade destrutiva dos tecidos atingidos. Há possibilidade de comprometer mucosas ou até haver cura espontânea, dependendo de variáveis geográficas e do hospedeiro humano.

Leishmania (Viannia) guyanensis

Encontrado nas Guianas e no norte de Brasil. A leishmaniose causada por esta espécie é conhecida como pian bois (lesão framboesóide do bosque), na qual se encontra uma única ulcera, comumente com aspecto de "cratera de lua" ou framboesóide, sem acometimento de mucosas. Alguns pacientes podem apresentar numerosas ulceras nos membros inferiores e superiores ou até nódulos subcutâneos ao longo de vasos linfáticos. As lesões são menores do que as causadas pela L. (V) braziliensis e tendem a se curar espontaneamente.

Leishmania (Leishmania) amazonensis

Essa espécie desenvolve-se bem em humanos, mas é pouco freqüente porque a espécie vetara é de hábitos noturnos e não é antropofílica. A lesão geralmente é única, ulcerada e muito rica em amastígotas na sua borda.

Leishmania Lainsoni

Essa espécie foi descrita recentemente, sendo muito pouco conhecida. Essa leishmânia foi isolada de oito casos humanos, em Tucuruí, no estado do Pará. Nesses pacientes, a úlcera era única e não havia comprometimento nasofaríngeo.

Leishmuniu naiffi, Leishmuniu shawi possuem poucos casos relatados.



Patogenia e manifestações clínicas.

Patogenia: A patogenia inicial de qualquer das leishmanioses humanas é sempre representada por um quadro imunoinflamatório, com comprometimento de células do sistema monocítico fagocitário, formando um nódulo na porta de entrada do parasito (picada do Lutzomyia). Esse nódulo pode regredir e curar-se dentro de poucos dias, permanecer estacionário por semanas ou evoluir mais rapidamente para úlceras e metástases. Essas variações dependem de fatores imunológicos, genéticos e da espécie da Leishmania envolvida.

Manifestações clínicas: O período de incubação é bastante variável, desde algumas semanas até meses ou anos. Muitas vezes a dificuldade em se determinar o período de incubação se deve ao fato de que o paciente, residindo em área de risco, não sabe quando houve a picada infectante. Por outro lado, em pacientes que entraram e permaneceu tempo determinado em áreas infectadas, é possível acompanhar com precisão a evolução da doença. Pode-se dizer que o período de incubação mais freqüente varia de dois a três meses. Algumas vezes a lesão está instalada há mais de mês e o paciente imagina ser uma ferida comum, tratando-a como tal, em casa. Vendo que a mesma, ao invés de regredir, progride, procura algum serviço médico para fazer o diagnóstico e o tratamento.

Diagnóstico

Pode ser realizado com exame clínico (observação da lesão, realizar a anamnese, perguntado local de origem, onde trabalha) e laboratorial. Onde realiza a pesquisa do parasito nas lesões, pesquisa do DNA do parasito, métodos imunológicos (avaliação da resposta humoral e celular), cultura, incubação em hamste.

Epidemiologia

A leishmaniose tegumentar americana é encontrada desde o Sul dos Estados Unidos até o Norte da Argentina, não ocorrendo no Chile e no Uruguai. No Brasil todos os estados apresentam casos, exceto o Rio Grande do Sul. Nos últimos anos, a doença tem ocorrido em uma média de 30 mil casos novos por ano. No mamífero reservatório natural da leishmânia, o parasito raramente produz doença; a infecção normalmente é benigna e inaparente, indicando uma antiga e eficiente adaptação das espécies envolvidas. Por outro lado, em hospedeiros novos ou acidentais - animais domésticos, humanos - a infecção produz lesões típicas e graves. As espécies de Lutzomyia ecléticas são responsáveis pela disseminação, pois podem picar diferentes mamíferos em diferentes ambientes.

Epidemiologia resumidamente:
*Distribuição geográfica: Américas;
*Fonte de infecção: roedores silvestres (paca, cotia, ratos), edentados (tatu, preguiças, tamanduás arborícolas), marsupiais (gambás, marmotas), carnívoros (cães, gatos, quatis), humanos e eqüinos.
*Forma de transmissão: promastígotas; Via de transmissão: pela picada de flebótomos Lutzomyia intermedia, L. pessoai, L. wellcomei, L. um bratilis;
*Via de penetração: inoculação de promastígotas na pele pelo flebótomo.


Tratamento:

Os antimoniais usados são: Glucantime (antimoniato de meglumine) em injeções intramusculares profundas, durante 20 dias; conforme a indicação, as injeções podem ser nos locais das úlceras ou endovenosa; Pentostan (estibogluconato de sódio) em esquemas semelhantes ao anterior. Os antimoniais são contra-indicados em cardiopatas, idosos e mulheres grávidas. As pentamidinas têm efeito curativo menor que os antimoniais e são mais tóxicas.
Os antibióticos mais empregados no caso de impedimento da aplicação dos antimoniais são a anfotericina B e a rifampicina; o primeiro é mais eficiente, mas requer supervisão médica constante; o segundo é ineficaz nos casos provocados pela L. braziliensis.

Leishmaniose Visceral Americana

A leishmaniose visceral, também conhecida como calazar. Tem como causadores as seguintes espécies de leishmania: Leishmania (Leishmania) donovani presente na África Oriental, Índia e China, Leishmania (Leishmania) infantum, presente no Mediterrâneo, na África Central e Ocidental, Oriente Médio e China, Leishmania (Leishmania) chagasi, presente na América Latina.
Leishmania (Leishmania) chagasi a mais presente no Brasil, possui a morfologia como as demais espécies do gênero, apresenta as formas amastígotas nos mamíferos e as formas promastígotas e paramastígotas nos insetos vetores. As formas amastígotas ocorrem nas células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), em especial os macrófagos, variando a localização conforme o hospedeiro. Em humanos, são vistas nos órgãos linfóides, fígado, baço, medula óssea e linfonodos; em menor número, podem ser vistas também nos rins, placas de Peyer, no intestino; raramente podem ser detectadas no sangue, dentro de leucócitos; na pele humana são pouco freqüentes.


CICLO BIOLÓGICO


As amastígotas são sugadas junto com o sangue chegando ao intestino do inseto dentro de macrófagos e leucócitos, em torno de 15 horas, as amastígotas rompem as células e transforma-se em promastígotas, que são encontradas livres no trato médio e interior do inseto. Passam, então, a se multiplicar intensamente por divisão binária, transformando-se em paramastígotas, agora aderi das por hemidesmossomos ao epitélio do esôfago e faringe do inseto, ocorre nova transformação para promastígotas metacíclicas, livres, que se dirigem para a parte anterior do aparelho bucal do inseto, sendo inoculadas junto com a saliva.
No local da picada, as formas promastígotas metacíclicas inoculadas são fagocitadas pelos macrófagos teciduais e granulócitos neutrófilos. Nos macrófagos, as promastígotas transformam-se em amastígotas, que iniciam um processo de reprodução por divisão binária, formando um verdadeiro ninho de amastígotas, que então se rompe e as amastígotas são fagocitadas por novos macrófagos.



Ilustração:





IMUNIDADE

Diversas infecções produzidas no calazar não evoluem para a visceralização das amastígotas, ocorrendo à cura pouco tempo depois da picada do flebótomo. Mesmo em pacientes com sintomatologia, a gravidade da patologia e sintomas tem como um dos reguladores o sistema imune do paciente. Pacientes curados não se reinfectam.


PATOGENIA



A partir do ponto inicial da infecção na pele, as amastígotas, talvez mais adaptadas a temperaturas mais elevadas, dirigem-se através dos monócitos circulantes (via hematogênica), para as células do sistema mononuclear fagocitário visceral. Assim, os órgãos mais atingidos são o fígado, o baço, a medula óssea e os linfonodos.

*Criança com poucos meses de infecção apresentam hepatoesplenomegalia (aumento de baço e fígado).



SINTOMATOLOGIA


Os sintomas demoram de duas semanas a vários meses, essa variação depende virulência da cepa do parasito, característica genética do paciente, seu estado nutricional e imunogênico, além da dose do inoculo infectante.
Os sintomas são vagos como febre, mal estar, apatia, anorexia, ligeira esplenomegalia e eosinofilia. Porém se estes sintomas forem associados com a região de origem e comparar a ocorrência de casos de leishmaniose na região pode-se chegar ao diagnóstico de leishmaniose.


DIAGNÓSTICO


Mais recentemente, tem sido usada a PCR (reação em cadeia da polimerase), pesquisando-se o DNA da Leishmania, com resultados muito bons. A punção da medula óssea, do fígado ou do baço é o recurso mais utilizado para se obterem amostras de tecidos dos pacientes e demonstração das formas amastígotas. Os testes imunológicos utilizados são:

*ELISA ou ensaio imunoenzimático é um método muito prático e seguro; é feito colhendo-se o sangue em papel de filtro, o qual depois é diluído em laboratório. Tem sensibilidade de 98%, porém também cruza com outros tripanossomatídeos;

*TraLd ou teste rápido anticorpo anti-Leishmania donovani: esse é um interessante método, pois é muito sensível e de rápida execução (5 a 10 minutos), podendo ser feito tanto em laboratório quanto no campo;

*Teste de aglutinação direta ou DAT (direct agglutination test): por ser barato sensível e não requerer equipamentos especiais é um método recente e que também deverá ser largamente usado.


EPIDEMIOLOGIA


Calazar americano: ocorre desde o sul do México até o norte da Argentina, exceto no Chile, com o Brasil apresentando cerca de 90% das infecções.


*Distribuição geográfica: mundial, sendo L. chagasi exclusiva das Américas;

*Fonte de infecção: silvestre-raposas; doméstica -cães;

*Forma de transmissão: promastígotas;

*Via de transmissão: picada do flebótomo Lutzomyia longipalpis;

*Via de penetração: inoculação de promastígotas na pele.

PROFILAXIA



A profilaxia da leishmaniose é apoiada em três pilares:

*Diagnóstico precoce e tratamento dos doentes;

*Eliminação dos cães parasitados;

*Combate ao vetor peridomiciliado.

TRATAMENTO

O sucesso do tratamento da leishmaniose visceral humana é diretamente proporcional à precocidade com que é instituído. A alta mortalidade ocorre em pacientes com diagnóstico incorreto, demorado ou em imunodeprimidos.
As drogas de escolha são antimoniais, especialmente o antimoniato de N-metilglucamin, ou Glucantime. O esquema terapêutico é prolongado, sendo as injeções aplicadas diariamente, durante dez dias, dando-se um descanso de dez dias e depois se repetindo nova série de dez injeções diárias, até ocorrer a cura do paciente.
O critério de cura baseia-se na redução da curva térmica, redução da hepatoesplenomegalia, correção do quadro hematológico e protéico e melhora do estado geral. Normalmente, após uma semana de tratamento, o paciente já acusa esses sinais animadores.
Outros medicamentos que podem ser empregados são anfotericina B, pentamidina, alopurinol e a associação de antimoniais pentavalentes com o interferon-gama recombinante humano (Rhifn-y) ou com citocinas recombinantes humanas -HGM-CSF; são medicações de alto custo, porém eficientes e de ação mais rápida.








BIBLIOGRAFIA:


NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 2º edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2006.
NEVES, D. P. et al. Parasitologia Humana. 11º edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2005.
ANDRADE, S.M; SOARES, D.A; CORDONI J.L. Introdução à epidemiologia. Bases de Saúde Coletiva. Londrina. EDUEL,1. ed. Rio de Janeiro. Abrasco. 2001.
REY, L. Parasitologia. 3. ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.



AMEBÍASE



É uma parasitose intestinal e extra-intestinal humana cujo agente etiológico é a Entamoeba histolytica. É uma doença que afeta em âmbito mundial, mas sua manisfestação varia muito e a identificação da espécie causadora ainda nos mostra muitas incógnitas. Por isso ouvimos falar do “complexo histolytica”, onde não vemos como uma espécie e sim um complexo de espécies com manifestações clinicas distintas. Hoje podemos reconhecer duas espécies presentes nesse complexo: Entamoeba dispar e da E. hartmanni. Com isso diminuiu-se um pouco dessa polêmica sobre as espécies.

EPIDEMIOLOGIA

Afeta mundialmente; seu foco infeccioso é um portador do parasita assintomático ou não, que eliminam os cistos nas fezes; os cistos podem estar presentes nos alimentos e água, até mesmo nas mãos. Esse cisto deve ser ingerido para que infecte um novo hospedeiro.

BIOLOGIA

A contaminação ocorre através de água contaminada com cistos (forma mais freqüente) e pela ingestão de cistos em alimentos.
O ser humano é contaminado após ingerir cistos tetranucleados, provindo de fezes de um portador da E. histolytica. O ciclo biológico ocorre em apenas um hospedeiro e por essse motivo chamamos de ciclo monoxênico.
Os cistos chegam ao estômago e resistem ao suco gástrico; durante o percurso até o final do intestino delgado, esses cistos tetranucleados darão origem a quatro amebas com apenas um núcleo. Essa fase chama-se metacística. Essas amebas pequenas sofreraão divisão binária e se duplicarão, ao final tendo oito trofozoítos metacísticos; esses irão para o intestino grosso e, aderidos à mucosa, colonizarão se multiplicando sempre por divisão binária, buscando seus nutrientes em de detritos e bactérias locais.
Alguns trofozoítos irão expulsar seus vacúolos, desidratar e formar pré-cistos com um único núcleo (ovais ou redondos e já se torna visível os corpos cromatóides). Depois os pré-cistos diminuem seu tamanho e secretam uma parede cística; seu núcleo se divide duas vezes e se torna tetranucleado (o cisto maduro).

MORFOLOGIA

Trofozoíto
Ele possui pseudópodas (falsos pés) espessos e hialinos. Chamamos também de ameba pleomórfica (sem forma definida). Na maioria das vezes mede de 20 a 40 mm, mas podem ser maiores. Sua membrana celular é bem delicada.
Normalmente é redondo e ainda podemos ver o núcleo, o endoplasma e o ectoplasma facilmente. Podemos ver alguns rios partindo do núcleo e indo até a cromatina periférica, dando a aparência de uma "roda de carroça".

Pré-cisto
É mais redondo e menor que um trofozoíto. Geralmente  é visível corpos cromatóides ( parecidos com charutos).

Cisto
Contem dois a quatro núcleos e a sua forma é oval; seu diâmetro varia entre 8 e 20 mm, contendo dois ou quatro núcleos. Em testes ele aparece claro num tom amarelo, sua membrana cística refringente. Cora-se com os cistos com lugol para tornar os núcleos mais visíveis. E outras estruturas em castanho (corpos cromatóides, vacúolo ou reserva de glicogênio).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A maioria das infecções é assintomática e seus portadores so descobrem e exames de fecais de rotina. Quanto às formas sintomáticas temos:

Colite Não-disentérica
  • ·         O paciente apresenta fezes pastosas, com ou sem muco e sangue;
  • ·          Manifestando dor - cólica intestinal.

Colite Disentérica
  • ·         Dor abdominal inesperadamente;
  • ·         Febre;
  • ·         Fezes líquidas e freqüentes;
  • ·         Tenesmo (esforço para defecar sem realmente haver fezes)
  • ·         Causa desidratação, lesão tecidual e óbito em torno de dez dias.


Amebíase Extra-intestinal
  • ·         Há poucos casos registrados no Brasil;
  • ·         Necrose hepática e dor na região;
  • ·         Febre (38 a 40°C);
  • ·          Hepatomegalia;
  • ·         Anorexia;
  • ·         Outras localizações: pleuropulmonares e as pericárdicas, em geral provindas das lesões;
  • ·         Já foram registrados casos de infecções do SNC que causam distúrbios neurais característicos e lesões cutâneas.


DIAGNÓSTICO

O objetivo é ver o parasita na sua forma cística ou trofozoítica, ou então detectar a resposta imunológica do organismo. Nos dois casos podemos ter um resultado preciso.

TRATAMENTO

Existem três tipos de amebicidas: os que têm ação na luz intestinal, os que atuam nos tecidos e os que atuam em qualquer das localizações.
Amebicidas da Luz Intestinal: derivados da quinoleína, antibióticos entre outros derivados furoato de diloxamina.
Amebicidas Teciduais: derivados de cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina e cloroquina.
Amebicidas de qualquer das Localizações: Tetraciclinas e seus derivados. Os derivados imidazólicos.


Cisto da Entamoeba histolytica


Acadêmica:
Frantiesca Vargas
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