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quinta-feira, 21 de outubro de 2010

O Mistério da Bactéria super resistente, KPC.

Bem, como futura biomédica e vendo a preocupação de todos e o pânico geral sobre a Bactéria KPC, resolvi fazer umas pesquisas para tentar esclarecer as duvidas de profissionais e da população em geral.
As bactérias possuem um fragmento de DNA circular, chamado plasmídeo que proporciona a capacidade de conferir uma nova característica, por exemplo, resistência a antimicrobianos. A Carbapenemase é uma enzima descrita pela primeira vez em 2001 na Klebsiella pneumoniae, dai o nome KPC.
A Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) é uma enzima produzida por bactérias Gram-negativas (enterobactérias), e sua produção é responsável por conferir a resistência bacteriana aos antimicrobianos carbapenêmicos, além de inativar penicilinas, cefalosporinas e monobactâmicos. Os carbapenens são uma classe amplamente utilizada no tratamento de infecções envolvendo Enterobacteriaceae multirresistente.
Vários são os mecanismos de resistência que podem impedir a ação dos carbapenens, e a resistência surge, ocasionalmente, da combinação de impermeabilidade da membrana com betalactamases cromossômicas (AmpC) ou de amplo espectro (ESBL). Lembrando que a carbapenemase também está presente em outras bactérias além da Klebsiella pneumoniae, como K. oxytoca, Salmonella enterica, Enterobacter sp, Enterobacter cloacae.
A propagação ocorre principalmente em hospitais, e as principais vítimas são pessoas imunodeprimidas, se tornando suscetíveis as bactérias. A bactéria ainda não apresenta sintomas próprios, mas sim os de infecções comuns, como febre, dores na bexiga (se for o caso de uma infecção urinária), tosse (se for uma infecção respiratória). A propagação ocorre pelo contato intra-hospitalar não voa, nem não passa pelo ar. Um médico que manipula a saliva de um paciente e não higieniza bem as mãos pode passar essa bactéria para outra pessoa com um simples aperto de mão.
Medidas profiláticas como higienização constante das mãos é uma medida simples e eficaz, e para profissionais que trabalham em hospitais além da higienização, também é recomendado que, quando identificado o paciente infectado deve permanecer em isolamento, medidas de isolamento até a alta do paciente, limpeza e assepsia de superfícies, equipamentos e artigos, e restrição de visitas ao paciente.
Para que possam entender, essa enzima foi uma “adaptação” da bactéria aos antimicrobianos. Essa adequação da bactéria foi responsável por prolongar a vida dela. As bactérias se adaptaram com as dificuldades de seu cotidiano, os antimicrobianos. Parece história de criança, mas foi o modo encontrado pelas bactérias de sobreviver. Como dizem: “superando obstáculos é que vencemos na vida”. Foi basicamente isso que aconteceu.







*Vale lembrar:




Não poderia deixar de falar sobre o uso excessivo de antibióticos realizado pela população. Hoje existem diversas bactérias com resistência a diversos antibióticos como a penicilina, tetraciclina, cloranfenicol, vancomicina (o primeiro relato de Enterococcus resistentes à vancomicina foi em 1987. Outros microorganismos patogênicos também desenvolveram resistência na década de 90 e começo do século XXI, inclusive Staphylococcus aureus e Clostridium difficile).
Antibióticos considerados amplamente eficazes e de boa atividade antimicrobiana, são utilizados sem prescrição médica. A resistência ocorreu da mesma forma, foi uma adaptação da bactéria.
Então, cabe a nós profissionais informar a população sobre os riscos da automedicação, consumir medicamentos somente com prescrição médica.













Bibliografia:












Acadêmica: Karen Quevedo


Bactérias são capazes de criar um circuito de eletricidade


Cientistas descobriram que bactérias podem conduzir eletricidade ao longo de pequenos apêndices, como fios elétricos.
Biólogos notaram que as bactérias do fundo do mar “fabricavam” fios curiosos quando eram colocadas em ambientes com pouco oxigênio. Ao invés de sufocar, elas criavam nanofios feitos de proteína que “caçavam” bolsos de oxigênio ou outros locais para despejo de elétrons.
Em seguida, as bactérias pareciam compartilhar o gás ligando seus fios, como se uma sala lotada de pessoas pudesse respirar de apenas uma janela aberta simplesmente dando as mãos.
Com ferramentas de nanotecnologia, os pesquisadores mostraram que os fios dessas comunidades bacterianas podem agir como circuitos. Eles mediram o fluxo da corrente e descobriram que um bilhão de elétrons viaja através dos fios a cada segundo. A eletricidade não é tão forte como em um fio de cobre, mas é suficiente para suportar a rotina diária de consumo de energia de uma célula e sobrar elétrons.
Segundo os pesquisadores, uma comunidade de bactérias ligadas por esses nanofios poderia atuar como uma célula de combustível viscoso, digerindo matéria orgânica e liberando eletricidade. A comunidade pode ser estimulada, por exemplo, para devorar sedimentos marinhos tóxicos ou processar esgotos em estações de tratamento de resíduos.
Segundo engenheiros ambientais, as bactérias poderiam ser muito úteis em estações de tratamento de esgoto. Elas podem não resolver todos os nossos problemas de energia, mas seria uma alternativa para resolver os problemas de energia da água, por exemplo, já que o tratamento de resíduos consome cerca de 5% da fatura elétrica nos EUA.
Aliás, as bactérias são fortes candidatas a fontes de energia alternativa, porque são baratas e fáceis de manter. Uma superfície de eletrodo é necessária para capturar os elétrons, mas de resto, a bactéria pode fazer trabalhos como a decomposição de sedimentos oceânicos ou “quebrar” o metano emitido pelos arrozais.
Segundo os pesquisadores, é incrível que esses organismos desenvolvam seu próprio sistema de distribuição elétrica, sendo que os seres humanos só conhecem a eletricidade há 200 anos. Talvez as bactérias façam isso há bilhões de anos.
A pesquisa não prova que as bactérias realmente “exploram” esse sistema, só que elas são capazes de fazê-lo. Os cientistas ainda querem descobrir se há outras maneiras delas realizarem esse circuito. O próximo passo do estudo é entender como as bactérias trabalham em comunidade. Talvez as colônias possam usar a respiração celular para gerar eletricidade, por exemplo.

Referência:

quarta-feira, 20 de outubro de 2010

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE E ALERGIA

Com a função de defender o hospedeiro, o sistema imunológico dispõe de moléculas e mecanismos efetores destruidores e potencialmente letais. Em sua maior parte, estes processos são bem controlados. Assim, uma resposta imunológica dirigida contra determinado patógeno resulta na depuração do microrganismo e resolução de qualquer processo inflamatório. Entretanto em algumas circunstâncias, não ocorre resolução, e observa-se a ocorrência de uma resposta imunológica exagerada ou persistente, provocando lesão tecidual.
Em outros casos, o estimulo desencadeante é uma molécula inócua, ignorada pelo sistema imunológico da maioria dos indivíduos, porém capaz de iniciar, em alguns, uma resposta imunológica que produz lesão tecidual e, até mesmo, a morte do hospedeiro. Estas reações exageradas e inapropriadas são descritas pelo termo reações de hipersensibilidade.



A PATOGENIA DA DOENÇA ALÉRGICA



A resposta alérgica possui diversos componentes: o alérgeno, o estado de reatividade do hospedeiro e as influências genéticas e ambientais. Nos últimos anos, se tornaram evidentes que as manifestações não dependem somente da desgranulação dos mastócitos e reação de hipersensibilidade imediata.
Os distúrbios alérgicos também se caracterizam por uma conseqüência que ocorre através de vários dias de exposição ao um mesmo fator alérgico. E estas reações imunológicas procedem no resultado indireto na desgranulação dos mastócitos possuindo implicações patogênicas e clínicas.



ALÉRGENO


A alergia significa reatividade alterada, é um termo utilizado com demasiada freqüência. A alergia pode ser definida como um estado de maior reatividade do sistema imunológico a substância estranhas. O uso do termo “alérgico” será restrito as reações iniciadas, quando a IgE ligada aos mastócitos interage com seu antígeno-alvo, conhecido como alérgeno. As doenças alérgicas que provocam maior morbidade e mortalidade são a asma, uma doença pulmonar crônica; a rinite alérgica (a rinite alérgica sazonal é a “febre de feno”); o eczema e a urticária (distúrbios cutâneos); e a anafilaxia generalizada.



O FATOR HEREDITARIEDADE


A tendência a reações alérgicas possui forte componente hereditário, tendo sido denominada atopia, mais facilmente definida pela presença de uma reação de hipersensibilidade do tipo 1contra um alérgeno, geralmente demonstrado no teste cutâneo de escarificação; tal estado potencialmente alérgico não precisa resultado em doença. Dois, um ou nenhum dos pais atópicos transmitem o caráter atópico a seus filhos com um risco de 75%%, 50% e 15%, respectivamente e 20% a 30% da população exibem atopia.
A natureza daquilo que é exatamente herdado pelos indivíduos atópicos e, por conseguinte, dos componentes que predispõem a alergia é complexa.



O FATOR AMBIENTAL


Os fatores ambientais desempenham claramente um papel. A prevalência da asma, do eczema e da rinite alérgica duplicou em crianças de 12 anos de idade numa comunidade do sul de Gales entre 1973 e 1988, sem qualquer alteração fundamental na constituição genética dos habitantes. A asma é mais comum na segunda geração de imigrantes das índias Ocidentais nascidos no Reino Unido em comparação com os pais criados no exterior, Conforme assinalado é possível que o ambiente comece a ter um efeito durante a vida fetal.
A alergia é uma doença suficientemente comum e emocional, para que, à medida que vão sendo propostos ou identificados mais fatores ambientes predisponentes, as famílias de alto risco passem a modificar seu comportamento. Por conseguinte, é importante que haja pesquisas contínuas, a fim de examinar tais associações.



TIPOS DE REAÇÕES ALÉRGICAS



Existem 4 tipos básicos de reações alérgicas ou mecanismos imunológicos causadores de hipersensibilidade e doença:



Tipo I ou anafilático

É uma reação mediada por substâncias, principalmente histamina, em células de mucosa respiratória, mucosa intestinal e da epiderme, em células do sangue (mastócitos ou basófilos). Outros mediadores são sintetizados à medida que a reação progride, aparecendo substâncias dotadas de alto poder inflamatório. A reação inicial caracteriza-se por edema, contração da musculatura lisa e inflamação. São bons exemplos disso a rinite alérgica, certos tipos de Asma Brônquica aguda, reações alérgicas de tipo imediato a drogas, etc.


Tipo II ou citotóxico

É uma reação que ocorre, por exemplo, em algumas doenças auto-imunes como a tireoidite, onde a pessoa forma anticorpos contra elementos (órgãos e tecidos) de si próprio.



Tipo III ou imunocomplexos

É uma reação que se caracteriza pela formações de complexos antígeno-anticorpo (imunocomplexos), os quais se depositam em tecidos ou caem na circulação. Os imunocomplexos atraem mediadores da inflamação, o que determina lesões localizadas em certos órgãos ou difusas, como é o caso da glomerulonefrite, artrite reumatóide, lupus, etc.


Tipo IV ou celular

É uma reação mediada por linfócitos e seus produtos, as linfocinas, liberadas diante do contato com o antígeno, cujo exemplo típico é a reação tuberculínica, encontrando-se este mecanismo também na rejeição a transplantes e nas chamadas dermatites de contato. Portanto, é a mais tardia delas.



ALERGIA CLÍNICA


Aproximadamente dois terços dos indivíduos atópicos, definidos pela obtenção de um resultado positivo no teste cutâneo com alérgenos, apresentam doença alérgicas clínica, cuja prevalência é de 15% a 20%. Ambos os sexos são igualmente afetadas. As reações alérgicas vão desde uma irritação mínima até uma condição potencialmente fatal. Em certas ocasiões, produzem morte, geralmente em decorrência da asma e, mais raramente, de picadas de vespas e abelhas, ou alergia alimentar. A doença alérgica é responsável por até um terço das ausências na escola devido à doença crônica, estimando-se que uma das doenças mais comuns, a asma, seja responsável pela morte de duas mil pessoas no Reino Unido anualmente, das quais 40 a 45 são crianças.



DIAGNÓSTICO


O diagnóstico de doença alérgica é estabelecido durante a anamnese, ocasião em que se torna possível efetuar uma boa estimativa sobre a natureza dos alérgenos. O momento da ocorrência pode estar relacionado com uma alergia sazonal ou exposição à poeira doméstica, ou histórico familiar, exposição a animais o fator desencadeante é desconhecido.
Geralmente, efetua-se um teste cutâneo contra um amplo painel de antígenos, com resultados quase sempre positivos. Em sertãs ocasiões, os testes cutâneos revelam sensibilização a alérgenos não reconhecidos pelo paciente, o que pode ajudar a evitá-los.



TRATAMENTO


O tratamento de primeira linha consiste evitar o alérgeno, sendo esta medida seguida do uso de fármacos. Em algumas doenças alérgenas, a opção final pode consistir em dessensibilização (também denominada hipossensibilização ou imunoterapia).
Medidas preventivas como armazenar e trocar roupas de cama para evitar ácaros, limpeza regular, evitar o contato com substâncias alérgicas ajudam a evitar crises alérgenas.





BIBLIOGRAFIA



PEAKMAN, Mark e VERGANI, Diego. Imunologia Básica e Clínica. Segunda Edição. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro,1999





Acadêmica: Karen Quevedo


Cartilha de Combate a Dengue

O Ministério da Saúde acaba de divulgar uma cartilha para tirar as dúvidas mais recentes que surgiram entre a população.
1) Todo Aedes Aegypti transmitem a dengue?
- Não há motivo de pânico. Nem todo Aedes Aegypt estão contaminados. Só os que picarem você.
2) Acabei de ser picado por um Aedes Aegypti. O que devo fazer?
- O local da picada está infectado. A solução é evitar que o sangue da região se espalhe pelo corpo. Pegue um O.B. ou um Tampax e insira rapidamente na ferida, de modo que o absorvente sugue o sangue contaminado. Se o O.B. ou o Tampax não couber na picada, pegue uma faca e alargue a ferida, até que haja espaço suficiente para a inserção do absorvente. Caso não exista nenhum absorvente nas proximidades, corte o membro infectado na raíz.
3) Quando tomo banho, fico com o umbigo cheio d´água. Meu umbigo é um foco para larvas da dengue?
- Sim. O melhor a fazer é não lavar o umbigo, pois o Aedes Aegypti gosta de água limpa. Deixe a água que se acumula no seu umbigo sempre suja. Você poderá também enfiar um xumaço de algodão ou perfex dentro do umbigo e vedar nas laterais da barriga com um esparadrapo, afim de que não acumule água na cavidade.
4) Não importa o que eu faça, sempre há mosquitos em minha casa. O que posso fazer para dormir seguro?
- Nesse caso, pegue um pote raso e deposite um pouco de seu sangue no recipiente. Em vez de o Aedes Aegypti picar você para se alimentar, o mosquito irá direto ao pote, para poupar trabalho. Caso vc queria ser fashion, troque o pote raso por um penduricalho daquele que dão para beija flor.
5) Se eu pegar um Aedes Aegypt morto e o prender com fita durex na parede da minha casa, outros mosquitos ficarão intimidados e abandonarão o local?
- Não. Os Aedes Aegypti não se intimidam diante de cadáveres de amigos mortos. Como o próprio nome diz, o mosquito vem do Egito, onde a população é muçulmana. O Aedes Aegypt encara a morte de seus companheiros como um sacrifício pela causa de sua espécie. Ver um cadáver de um colega exposto só vai aumentar seus brios e o ímpeto de seus ataques.
6) Uma aranha no meu quarto comeu um Aedes Aegypti. A aranha está contaminada?
- Sim. Chame as autoridades urgentemente para exterminar a aranha. A tendência é que ela tente atacar você para transmitir a dengue. Não tente matá-la, pois a aranha com dengue fica mais agressiva e pode dominá-lo, prendendo você e toda sua família em sua teia.
7) O combate à dengue parece ineficaz. A culpa é do governo?
- Não. A culpa é sua, que escolheu a atual administração do Estado. Boa sorte no próximo voto, caso você sobreviva à dengue hemorrágica.

terça-feira, 19 de outubro de 2010

ATLAS DE PARASITOLOGIA

Parte II- Visualização de estruturas morfóligicas.












































Obs: Para melhor visualização clique em cima da foto.


















ATLAS DE PARASITOLOGIA

Parte I- Técnicas e métodos de coloração








































































ESQUISTOSSOMOSE



É uma doença produzida por trematódeos do gênero Schistosoma que, para o homem, tem como principais agentes biológicos as espécies S. mansoni, S. haematobium e S. japonicum.
O número de pessoa com infecção esquistossomótica, em todo o muno, foi estimado entre 150 e 200 milhões. A grande maioria delas vive na Ásia e na África. Na América do Sul e no Caribe encontram-se vários milhões de casos. No Brasil, admite-se existirem mais de seis milhões de indivíduos infectados.
A gravidade da doença, que depende geralmente da carga parasitária, vaia consideravelmente segundo o quadro clínico produzido, mas leva, em muitos casos, a um acentuado déficit orgânico que pode resultar em invalidez ou morte. As esquistossomoses são consideradas um dos mais sérios problemas de saúde pública, em escala mundial.
Enquanto a maioria das parasitoses humana vai diminuindo de importância, em função do desenvolvimento econômico e dos métodos de controle disponíveis, a esquistossomose ainda esta em expansão, diversas regiões do mundo, vinculada com o desenvolvimento de recursos hídricos para irrigação ou para a produção de energia elétrica, isso ocorre especialmente na África.

1.1Principais espécies do agente etiológico.

1.1.1 Schistosoma mansoni

Conhecida como esquistossomíase mansônica ou intestinal. Ocorre principalmente na África, na América do Sul e nas Antilhas, determinando uma infecção intestinal, onde o parasito localiza-se nas vênulas da parede do intestino grosso, sigmóide e reto, com sintomas predominantes intestinais. Nas formas mais graves, há hepatosplenomegalia, hipertensão no sistema porta ou outras manifestações patológicas. Sua distribuição geográfica está condicionada pala espécies de alguns moluscos de água doce, do gênero Biomphalaria, que são os hospedeiros intermediários de S. mansoni.

1.1.2 Schistosoma haematobium

É encontrado no plexo vesical e produz quadro clínico com sintomas urinários, que é conhecido por esquistossomíase hematóbica, esquistossomíase urinária, vesical ou geniturinária. Sua distribuição é predominante africana, estendendo-se também a outras áreas da Bacia do Mediterrâneo, ao Próximo e Médio Oriente. Os moluscos vetores são das espécies do gênero Bulinus.

1.1.3
Schistosoma japonicum

É responsável por outra modalidade intestinal da doença, descrita no Extremo Oriente e Pacífico Ocidental, onde se encontram os hospedeiros intermediários adequados, que são diferentes de moluscos prosobrânquios do gênero Oncomelania: é a esquistossomíase japônica.

1.1.4
Schistosoma intercalatum

Responsável pela esquistossomose intestinal ocorre no interior da África. Os vermes quando adultos vivem no sistema porta intra-hepático e os ovos elipsóides são eliminados com as fezes. Os hospedeiros intermediários são moluscos aquáticos pertencentes ao gênero Bulinus.


1.2 Ciclo biológico do
Schistosoma mansoni


Esta é a única espécie de interesse médico nas Américas, desenvolve sua fase adulta como parasito da luz dos vasos sanguíneos do homem e de outros mamíferos, habitando preferencialmente as vênulas do plexo hemorroidário superior e as ramificações mais finas das veias mesentéricas, particularmente da mesentérica inferior, sendo neste local que as fêmeas põem seus ovos.
Depois de atravessarem a mucosa intestinal e serem evacuados com fezes, os ovos, que chega a tempo útil a alguma coleção de água doce, eclodem e liberam sua larvas ou miracídios. Estes nadam em círculos durante algumas horas até encontrar certos moluscos aquáticos do gênero Biomphalaria.
Penetrando no tegumento e indo alojar-se em diversos tecidos do molusco, os miracídios transformam-se em esporocistos que, por poliembrionia, geram esporocistos filhos e depois cercárias. Várias gerações de esporocistos podem suceder-se, todas elas produzindo durante algum tempo suas cercárias.
Voltando ao meio líquido (através de vesículas tegumentares que se rompem), as cercárias que abandonam o hospedeiro invertebrado ficam nadando na água, quase sempre em direção à superfície, enquanto não tem oportunidade de entrar em contato com a pele de um hospedeiro vertebrado (home ou animal suscetível), através da qual penetram ativamente, transformando-se em esquistossômulos.
Os que são destruídos na pele ganham a circulação geral e vão ter ao coração, depois aos pulmões (onde também podem ser retidos e destruídos) e, em seguida, ao fígado, aonde chegam guiados por mecanismos desconhecidos.
No sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos alimentam-se de sangue, desenvolvem-se e alcançam a fase adulta. Os vermes adultos acasalam-se (condições para que as fêmeas completem sua maturação) e migram para as vênulas da parede intestinal, caminhando contra a corrente sanguínea da veia porta e das veias mesentéricas.



1.3 Patologia e sintomatologia

1.3.1 Fase Aguda (inicial)

O quadro típico de esquistossomose aguda apresenta-se, entre jovens e adultos que visitam as regiões endêmicas, expondo-se à infecção. Os sintomas podem ser febre inicialmente, sendo irregular podendo chegar a 40º C, com calafrios e suores, acompanhados geralmente de cefaléia, prostração, dores pelo corpo, anorexia, náuseas, e algumas vezes tosse. As evacuações podem ser acompanhadas de cólicas, são fezes líquidas ou pastosas e podem conter muco e manchas de sangue. Sinais hipersensibilidade ocorrem em pacientes sob a forma de urticaria, edemas transitórios etc. Então a fase aguda pode apresentar alterações cutâneas e alterações gerais onde se pode desenvolver o quadro descrito como forma toxêmica da esquistossomose.
Alterações cutâneas: com a penetração da cercárias pode acompanhar de exantema, prurido e outras manifestações alérgicas locais. Algumas horas depois, observa-se infiltração de polimorfonucleares ao redor dos parasitos e nas proximidades dos vasos. Em seguida surgem linfócitos e macrófagos. Sendo que a reação se mantém por 2 ou 3 dias e regride, desaparecendo por último os elementos os elementos mononucleares. Os fenômenos são mais intensos nas reinfecções e nos indivíduos hipersensíveis.
Alterações gerais: a morte de alguns vermes adultos produz obstrução embólica dos vasos e reação inflamatória. A desintegração do parasito costuma provocar necrose do tecido, e depois substituído por tecido cicatricial. Dependendo do numero de parasitos e da sensibilidade do paciente, pode-se desenvolver a forma toxêmica da esquistossomose. O início é súbito, por volta do 15º ao 25º dia da exposição infectante, a presença de sintomas como febre, eosinofilia, linfadenopatia, esplenomegalia e urticária. O fígado aumenta seu volume com a presença de ovos do Schistosoma. A esplenomegalia tem características de uma esplenite infecciosa aguda, com infiltração eosinofílica abundante. Ocorrem alterações intestinais, na presença de ovos existe à formação de granulomas. A hipertrofia ganglionar generalizada, e elevação das gamaglobulinas e inversão da relação albumina/globulina acompanham o quadro toxêmico. Quando a doença dura muito tempo apresenta ovos disseminados em vários órgãos e envolvidos por reação granulomatosa, quase sempre na mesma fase evolutiva.


1.3.2 Fase crônica

* Forma intestinal

As manifestações clínicas iniciam-se juntamente com a eliminação de ovos, onde são predominantes intestinais. Os sintomas são geralmente vagos: perda de apetite e dispepsia, com desconforto abdominal, sensação de plenitude gástrica e pirose, acompanhada de um quadro intestinal muito variável, onde os pequenos surtos diarréicos se intercalam a períodos com evacuação normais, por outros de prisão de ventre. Flatulência, dores abdominais, astenia, certo estado de depressão ou irritabilidade nervosa.

*Forma Hepatosplênica

Pacientes com altas cargas parasitárias apresentam, a partis da segunda ou terceira década, comprometimento de baço e fígado. Os pacientes queixam-se de má digestão, sensação de plenitude gástrica após as refeições, flatulência e dor abdominal muito vaga, difusa; referem azia e eructações. Inapetência, emagrecimento, desânimos, indisposição geral, irritabilidade e nervosismo são freqüentes.
Na esquistossomose hepatosplênica, predominam as manifestações decorrentes da hipertensão porta. Isso se traduz pela presença de varizes esôfago-gástricas, cuja ruptura é responsável por hemorragias em geral graves e, algumas vezes, fatais. A hematêmese é uma das manifestações clínicas importantes e, em geral, guarda relação com o grau de hipertensão porta. Ela pode ocorrer sem sinais prodômicos, ou ser precedida de desconforto epigástrico e astenia. Ocasionalmente, é desencadeada pela ingestão de comprimidos de aspirina.

*Hepatosplenomegalia

O aspecto do fígado esquistossomótico é característico: seu volume é aumentado (principalmente lobo esquerdo) e a superfície apresenta-se semeada de zonas afundadas, que corresponde às cicatrizes fibrosas retraídas. Com tempo, as retrações vão formando uma rede de sulcos, em cujas malhas o tecido hepático normal faz saliência, e a superfície tornam-se bosselada.
Uma das conseqüências mais importantes da fibrose do fígado é criar dificuldades à passagem do sangue venoso através desse órgão. O obstáculo situa-se justamente no sistema porta intralobular que está envolvido com a massa de tecido cicatricial periovular, resultando assim, na hipertensão na veia porta e em todo o território drenado por ela.
O baço aumenta de tamanho em parte devido à congestão venosa, mas também em virtude de uma hiperplasia das células do sistema macrófago-linfocitário, com diferenciação plasmocitária de gamaglobulinas, como sucede habitualmente nas respostas à presença de grande quantidade de substâncias antigênicas.
Na parede do esôfago, a circulação colateral leva à formação de veias varicosas de grande calibre, muito sujeitas a ruptura e hemorragias graves.


*Forma cardiopulmonar

Apresenta a seguinte sintomatologia: tosse, quase sempre seca, ou com secreção viscosa e, por vezes, laivo de sangue, é toda a sintomatologia pulmonar em alguns casos. Mas, em outros, há febre e sinais de bronquite ou, mesmo, broncopneumonia. Manifestações alérgicas, sob a forma de crises asmáticas, podem surgir nesse período.
Também podem ocorrer manifestações assintomáticas, onde evoluem silenciosamente, até se instalar um quadro de insuficiência circulatória: dispnéia, a princípio ligeira e progressivamente mais grave, palpitações tonturas, tosse ligeira ou com escarros hemoptóicos.
Quando ocorre a descompensação cardíaca, nota-se: estase das veias jugulares, congestão hepática e pulmonar, edemas generalizados e aumentado a dispnéia.


1.4 Diagnóstico

1.4.1 Diagnóstico clínico

Este diagnóstico realizado observando se o paciente vive ou procede de uma zona endêmica, ou se ele refere ter contado com águas de um foco de transmissão conhecido.
A palpação do fígado aumentado e duro ou bosselado e de um baço palpável, mesmo sem respiração, deve alertar para a possibilidade da doença. Porém observa-se que existem várias outras causas para hepatoesplenomegalia como leucemia, linfoma, malária, leishmaniose visceral, hepatites virais, etc. Então devido esta inespecificidade e inconstância dos sinais e sintomas da doença são necessários exames laboratoriais para confirmar a presença da doença.

1.4.2 Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico laboratorial dispõe de dois tipos de exames laboratoriais para fornecer elementos seguros para o diagnóstico da doença:
Demonstração da presença de ovos do parasito nas fezes ou nos tecidos do paciente, usando técnicas como a ovohelmintoscopia, a eclosão miracidiana ou a biopsia retal;
Realização de provas imunológicas, como reação de periovular, reação cercariana, imunoflurescência (método limitado devido à complexidade da técnica), técnica de ELISA, e reação intradérmica.


1.5 Epidemiologia

Ocorre mundialmente, é uma zoonose imperfeita, isso porque quando infectam animais os poucos ovos eliminados são viáveis, não sendo capazes de manter o foco por longos períodos, caso os humanos deixem de contaminar o referido ambiente.
A esquistossomose é uma doença de origem norte - africana, de onde se disseminou para grande parte da África; através do tráfico de escravos, espalhou-se pelas Américas. No Brasil, em decorrência da intensa e desordenada migração interna, a doença tem-se expandido.
A esquistossomose, como muitas das parasitoses intestinais, é um problema muito mais social, econômico e cultural do que médico, devido à falta de água tratada e esgoto sanitário, é realidade das populações afetadas.
A transmissão ocorre através de córregos e valas peridomiciliares onde as Biomphalaria se desenvolvem e largam suas fezes e os ovos se desenvolvem facilmente.


1.6 Tratamento

As drogas atualmente empregadas no tratamento da esquistossomose mansônica, se bem que poucas se caracterizam por sua alta eficácia e baixa toxicidade.
Devido à esquistossomose ser uma doença de curso crônico e evoluindo lentamente, recomenda-se para gestantes o tratamento após o parto.
Os medicamentos podem ser utilizados sem dificuldades, no tratamento de massa, desde que se tenha em conta a posologia recomendada, de acordo com o peso do paciente.


segunda-feira, 18 de outubro de 2010

Ascaríase (Ascaris lombricóides)


Morfologia

Os vermes adultos são longos, cilíndricos e com extremidades afiladas, sendo que as fêmeas são maiores do que os machos. O comprimento deles irá depender da quantidade de vermes que parasitam o hospedeiro, no caso de pouca quantidade as fêmeas podem chegar a quarenta centímetros e os machos a trinta centímetros.
A boca é exatamente centrada na extremidade inferior e possui três lábios grandes (um dorsal e dois látero-ventrais), as quais possuem papilas sensoriais. O esôfago é musculoso, cilíndrico e desemboca no reto, uma estrutura flanqueada por músculos depressores. Tem encontro com o exterior através do ânus, uma fissura transversal na extremidade posterior. O aparelho genital da fêmea é duplo e do tipo tubular, ocupando grande parte da cavidade pseudocelômica (ela libera cerca de 200.000 ovos diariamente). O aparelho genital masculino é formado por um testículo, que é um enovelado tubular e longo. Como anexos das genitálias se encontram os espículos, sendo eles grossos, curvos e iguais.

Reprodução e ciclo biológico

A fêmea é fecundada várias vezes pelo macho, os espermatozóides se acumulam nos úteros ou nos ovidutos para fecundarem os ovos. Os ovos são liberados pela fêmea no jejuno e íleo do hospedeiro. Esses ovos contêm célula germinativa não-segmentada, citoplasma com fina granulação, ainda envolvido por uma casca grossa composta por três camadas.
O hospedeiro libera esses ovos através das fezes. No meio exterior ocorre o embrionamento, sendo que necessita de oxigênio. O futuro hospedeiro ingere essa forma infectante, que eclodem no intestino delgado. Essas larvas são chamadas de larvas rabditóide, em seguida desenvolvem-se e se tornam larvas filarióides. Estas larvas são aeróbias e não conseguem se desenvolver na cavidade intestinal; por esse motivo essas larvas penetram pela mucosa, atingindo a circulação sanguínea ou linfática. É uma forma que elas usam para chegar ao coração, em seguida aos pulmões. Então atravessam os capilares que dividem as paredes alveolares. Chegam aos brônquios, onde são levadas pelos movimentos ciliares, juntamente com o muco, para a traqueia e laringe. Nesse estágio o parasita causa desconforto, assim o hospedeiro pode cuspi-lo ou então engoli-lo. Se engolir, o parasita retornará ao intestino, onde se torna adulto e se reproduz.

Nutrição e Metabolismo

Eles se alimentam de materiais semi-digeridos que são encontrados no intestino, sendo que contêm enzimas necessárias para a digestão de proteínas, carboidratos e lipídios. Mesmo sendo aeróbio facultativo, seu metabolismo é praticamente anaeróbio devido à escassez de oxigênio nesse meio. Contém completa via de Embden-Meyerhof, ciclo incompleto dos ácidos tricarboxílicos e sem o sistema do citocromo. Ele oxida o NADH2.

Sintomatologia

            Fase De Invasão Larvária: Tudo irá depender da quantidade de parasitas. Se forem poucos o hospedeiro não terá hipersensibilização, assim as reações hepáticas não terão tanta importância, e a reação pulmonar será silenciosa.  
            No caso contrario, ocorrerão focos hemorrágicos e pontos de necrose onde larvas retidas são destruídas, tendo reação inflamatória. Nas crianças pode ocorrer a síndrome de Loeffler, onde há febre, tosse e eosinofilia. Um exame radiológico dos pulmões pode demonstrar manchas, que desaparecem espontaneamente.
            Infecção Intestinal: os parasitas podem permanecer no intestino do hospedeiro durante bom tempo sem manifestações clínicas, sendo descobertos quando um verme é eliminado junto com as fezes ou em exames coproscópicos.
 No caso de haver sintomas eles são: desconfortos abdominais, com náuseas, cólicas intermitentes, dor epigástrica e má digestão, perda de apetite e emagrecimento, sensação de coceira no nariz, irritabilidade, sono intranqüilo e ranger os dentes durante a noite. Em pessoas mais sensíveis pode haver reações alérgicas.

Diagnóstico

Exame de Fezes: nos detritos do hospedeiro são encontrados ovos do parasita.
Métodos Imunológicos: na maioria dos casos esse método não é satisfatório e não podem eliminar o exame de fezes. São indicados na fase migratória, nas infecções apenas por machos ou quando o exame de fezes não for informativo suficientemente.

Tratamento

Para o tratamento da ascaríase temos alguns medicamentos eficientes. Os principais são: Albendazol, Mebendazol, Pirantel, Levamisol, Piperazina
No entanto esses anti-helminticos são ineficazes contra parasitas fora do intestino. Sendo assim, nas infecções larvárias o tratamento é cirúrgico.

Epidemiologia

Ela se distribui em regiões tropicais e temperadas, incidindo de forma intensa em locais de clima quente e úmido. As condições sanitárias da população também interferem na transmissão do parasito.
Em localidades onde o clima é árido e semi-árido a população é menos afetada, no entanto, pela existência do microclima a incidência pode ser aumentada mesmo em oásis ou em vales úmidos.  A prevalência mundial gira em torno de 30%, mas é desigual conforme as regiões. A mortalidade é em torno de 20 mil óbitos  por ano na Africa, Asia e América Latina.


Bibliografia

·         REY, Luis. Bases da Parasitologia Médica, 2ª edição, páginas 250 a 255. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
·         REY, Luis. Parasitologia, 3ª edição, páginas 562 a 572. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.



Acadêmica:
Frantiesca Vargas

Piadinha...

domingo, 17 de outubro de 2010

Primeiro Tratamento com Células-tronco Embrionárias é Iniciado




A ciência médica da humanidade deu um dos maiores de salto de sua história quando, no último dia 11, uma pessoa com lesões na medula espinhal se tornou o primeiro paciente a receber um tratamento a base de células-tronco embrionárias. Trata-se de um paciente de Atlanta (Geórgia, EUA), de nome, sexo e idade ainda não revelados, que havia ficado paraplégico após um acidente.
Vamos evitar uma confusão comum. Este referido paciente será o primeiro a ser tratado com as células-tronco de embriões. Muitas pessoas já haviam sido tratadas com células-tronco originárias de tecidos adultos, como a própria medula óssea, desde 2005. Mas o uso de células de embriões é uma grande conquista.
Uma das principais oposições às células tronco de embriões é justamente a forma como elas são obtidas. Para um procedimento destes, obviamente é necessário destruir um embrião humano, e os grupos anti-aborto mais estritos se posicionam contra essa postura. Os defensores, por sua vez, apontam que as células têm um enorme potencial para o tratamento de doenças e regeneração de tecidos, e o benefício supera de longe os efeitos negativos. Em 1995, uma grande briga judicial tomou conta dos Estados Unidos a respeito da legitimidade de se usar ou não embriões humanos em experiências científicas. No fim, venceu a legalização do procedimento, e embriões têm sido usados desde então.
O paciente de Atlanta é parte de um projeto em grande parte experimental. Cirurgiões injetaram milhões de células embrionárias no local da lesão de sua coluna, através de uma agulha fina. Após isso, foi preciso esperar o crescimento das células que estimulam a formação do nervo e dos tecidos de revestimento. Ratos feridos, tratados com as células-tronco, recuperaram alguma mobilidade cerca de um mês após o tratamento. Com humanos, esse valor ainda é desconhecido.
Obviamente que, devido a razões de segurança, o projeto das células-tronco não corre na velocidade que alguns gostariam. A esperança em longo prazo é que estas células embrionárias ajudem o paciente a superar a paralisia resultante da lesão, mas o objetivo primário do estudo é o tratamento é seguro. O último empecilho à execução do tratamento havia acontecido em agosto de 2009, quando a cirurgia foi barrada porque causava alguns cistos nos animais testados. Um ano depois, foi anunciada a superação definitiva deste problema. Agora, este projeto parece finalmente apto a ser aplicado em pessoas. Os resultados disso, a partir desse momento, serão uma novidade para a medicina. 


Referência:

sexta-feira, 15 de outubro de 2010

Oi gente minha primeira postagem...
Espero que gostem ---beijinhusss!!

18 FRASES COMUNS EM APRESENTAÇÕES DE TRABALHOS CIENTÍFICOS E SUAS “TRADUÇÕES”…

Fuçando pela internet achei isso aí... E cara, convenhamos que é uma verdade ( rs )...

1 – “Já é bastante conhecido…” 
TRADUZINDO: Eu não olhei a referência.

2- “Isso é de grande importância teórica e prática…” 
TRADUZINDO: Eu li e achei isso legal.

3 – “Enquanto não for possível fornecer respostas definitivas para estas questões” 
TRADUZINDO: Meus experimentos não deram certo, mas eu achei que poderia ganhar alguma coisa com isso.

4 – “Pureza extremamente alta, superpuro…” 
TRADUZINDO: Composição desconhecida.

5 – “Três amostras foram escolhidas para um estudo detalhado”
TRADUZINDO:  O resultado das outras não fizeram sentido e eu os ignorei.

6 – “Corado acidentalmente durante a montagem” 
TRADUZINDO: Eu derrubei acidentalmente no chão

7 – “Manuseados com extremo cuidado durante os experimentos”
TRADUZINDO:  Isso eu não derrubei no chão.

8 – “Os resultados típicos são apresentados” 
TRADUZINDO:  Os resultados, que vão fazer vocês acreditarem nesse artigo, são apresentados.

9 – “Estes resultados serão relatados posteriormente”
TRADUZINDO: Pode ser que eu volte a isso em alguma hora.

10 – “Os valores mais confiáveis são aqueles de Jonnys”
TRADUZINDO: Jonnys é meu amigo.

11 – “Acredita-se que…” 
TRADUZINDO: Eu acho que…

12 – “Geralmente acredita-se que…” 
TRADUZINDO: Meus colegas acreditam que…

13 – “Pode ser afirmado que…” 
TRADUZINDO: Eu tive uma idéia genial sobre isso e espero impressionar vocês.

14 – “Num tempo mais longo, provavelmente…”
 TRADUZINDO: Eu não consegui descobrir.

15 – “Fica evidente que mais investigações adicionais serão necessárias antes de uma compreensão completa” 
TRADUZINDO: Eu, apesar de me esforçar muito, não entendi isso.

16 – “Correto dentro de uma ordem de magnitude” 
TRADUZINDO: Errado.

17 – “Espera-se que este trabalho estimule outras investigações na área” 
TRADUZINDO: Este artigo não é bom, mas nem os outros que já foram publicados. Esse assunto é uma merda.

18 – “Agradecemos a Antonio Carlos e Diêgo Aragão pela assistência no experimento e a Thiago Lopes pelas valiosas discussões” 
TRADUZINDO: Antonio Carlos e Diêgo fizeram o trabalho e Thiago explicou para mim.
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