Páginas

sexta-feira, 26 de novembro de 2010

TRICURÍASE

Uma doença infecciosa parasitológica provocada pelo Trichuris trichiura, possui distribuição geográfica mundial. Na grande maioria dos casos, o parasitismo é silencioso. Mas os pacientes que em vista de suas condições físicas, ou das condições gerais de vida, contraem elevado número de vermes passam a sofrer de perturbações intestinais cuja gravidade chega inclusive a provocar a morte.

MORFOLOGIA

Vermes Adultos: Medem cerca de 4 cm, sendo os machos geralmente menores do que as fêmeas. Apresentam duas características marcantes: o aspecto de "chicote", no qual o cabo seria a porção posterior e a tira flexível seria a porção anterior do helminto; a segunda característica é o dimorfismo sexual, através do qual se nota que na fêmea a extremidade do corpo é reta e no macho é recurvada. A boca esta localizada na extremidade anterior, seguida de um longo esmago que ocupa dois terços do comprimento total do helminto; esse esmago, ou esticossomo, formado por células longas, especiais, denominadas esticócitos, continua no intestino, que se abre no ânus, situado próximo da extremidade da cauda. A porção alargada ou posterior do helminto contém o intestino e os órgãos reprodutivos: no macho encontramos um testículo, seguido pelo canal deferente e canal ejaculador, que termina em um espículo, protegido por uma bainha; na fêmea vemos um ovário e um útero, que se abre em uma vulva, localizada na interseção das partes fina e larga.
Ovos: são muito característicos e fáceis de serem identificados ao microscópio, pois possuem o aspecto de um barril, de cor marrom, com dois tampões hialinos nas extremidades. Medem em torno de 50 μm de comprimento por 22 μm de largura. A casca é formada por três camadas, sendo a mais externa de cor marrom ou castanha por estar impregnada de pigmentos fecais.


BIOLOGIA


Tem como hábitat o intestino grosso humano, especialmente o ceco e o colo ascendente, onde geralmente são encontrados poucos vermes, em torno de dez; nas infecções maciças (de cem a mil vermes) podem ser encontrados no colo descendente, reto e até no íleo. Vive com a porção anterior mergulhada na mucosa, de onde retira seus nutrientes, representados por glicose e pelos produtos de digestão enzimática (enzimas proteolíticas) das células locais. Esses helmintos têm grande longevidade, estimada em mais de cinco anos, porém sabe-se que a grande maioria dos vermes morre ao fim de dois ou três anos.



CICLO BIOLÓGICO


Esses ovos chegam ao meio exterior contendo apenas uma massa de células, que, estando em ambiente sombreado, úmido e sob temperatura ambiente variando entre 20 e 30°C inicia a embriogênese, que se completa em torno de 30 dias (sob temperatura de 34°C a embriogênese se dá em 14 dias). Os ovos larvados, L1, permanecem infectantes no solo por um ano, mas em laboratório podem permanecer infectantes por até cinco anos. Esses ovos larvados podem ser disseminados por moscas, poeira etc., e a infecção dos humanos se dá por ingestão desses ovos larvados (L1) junto com alimentos, mãos sujas etc. Após a ingestão, os ovos são semi digeridos pelo suco gástrico, permitindo a eclosão das larvas no nível do intestino delgado, de onde migram para o intestino grosso, onde se fixam. Nesse local, as larvas sofrem quatro mudas e transformam-se em vermes adultos cerca de dois a três meses após a ingestão dos ovos larvados.


PATOGENESE


A grande maioria dos portadores é assintomática, e não se sabe a quantidade parasitaria para causar efeitos ou manifestações clínicas. Observar as condições em que se encontram os pacientes é uma variável importante para o aparecimento e a gravidade do quadro clínico. As lesões são discretas, mesmo nas infecções pesadas, é provável que ocorra um processo irritativo das terminações nervosas locais, estimulando o aumento do peristaltismo e dificultando a reabsorção de líquidos no nível de todo o intestino grosso. Em pacientes sintomáticos, apresentam: diarréia, emagrecimento, insônia e apresentam uma eosinofilia elevada.


DIAGNÓSTICO


É realizada a pesquisa para observar os ovos presentes nas fezes, qualquer exame rotineiro para fazes pode ser empregado.



RESUMO DA EPIDEMIOLOGIA

·Distribuição geográfica: mundial;
·Fonte de infecção: humanos;
·Forma de transmissão: ovos;
·Via de transmissão: mãos sujas/alimentos;
·Via de penetração: boca.


PROFILAXIA


·Saneamento básico, educação sanitária e medidas complementares;
·Como os humanos são os únicos hospedeiros do Trichuris trichiura, é fundamental, além das medidas gerais, procederem-se ao tratamento das pessoas infectadas, com ou sem sintomatologia, pois podem funcionar como fonte de contaminação do peridomicílio.


TRATAMENTO

Albendazol e o mebendazol;







Bibliografia



  • REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008.

TENÍASE

A teníase é uma infecção parasitológica provocada pelas Taenia solium e Taenia saginata, que são parasitos que na fase adulta tem o homem por único hospedeiro normal. Na fase larvária a T. solium parasita obrigatoriamente o porco, sendo também responsável pela cisticercose humana, e a T. saginata os bovídeos sendo, portanto, parasitos estenoxenos em todas as fases do ciclo biológico. Caracterizando-se em uma zoonose.



MORFOLOGIA


São vermes grandes, estão divido basicamente em três partes distintas: escólex ou cabeça, pescoço ou colo, estróbilo ou corpo.
O Escólex: no T. solium, é ovóide ou piriforme e de reduzidas dimensões com quatro ventosas e dupla coroa de acúleos inserido em um rosto situado entre as ventosas. O T. saginata apresenta a quatro ventosas, porém faltam-lhe os acúleos, que é responsável pela principal distinção entre ele e T. solium. Possui a função de fixar o helminto na mucosa do intestino delgado do hospedeiro.
Colo: é curto e delgado
Estróbilo ou corpo: corpo é formado por uma série de anéis ou proglotes, que se iniciam no colo como proglotes jovens, seguidas pelas proglotes maduras e, finalmente, terminam pelas proglotes grávidas. Cada proglote é um "organismo" independente sob o ponto de vista nutricional e reprodutivo; é hermafrodita, com desenvolvimento precoce dos órgãos masculinos, seguida do desenvolvimento dos órgãos femininos.



FISIOLOGIA DOS VERMES ADULTOS


Movimentação: Devido à disposição dos feixes musculares, os movimentos das tênias adultas consistem em ondas alternadas de concentração e expansão, de intensidade desigual ao longo do corpo, mais acentuadas na região do colo, onde a atividade metabólica é mais intensa. Estas contrações permitem que o verme resista aos movimentos peristálticos do intestino e à corrente liquida da luz intestinal, que tendem a expulsá-lo, e talvez, também melhorem o contato dos helmintos com os materiais nutritivos.
Crescimento e apólice: T. saginata aumenta 9 a 12 proglotes por dia, que vão amadurecendo lenta e regularmente desde a região do colo até a extremidade posterior, onde estão os anéis grávidos, repletos de ovo. Nessa espécie o estróbilo compreende 1.000 a 2.000 proglotes, enquanto na T. solium elas são 700 a 900. O desenvolvimento completo é atingido após uns três meses. As proglotes começam, então, a desprender-se do estróbilo, por ruptura (apólice) ao longo dos sulcos que marcam os limites entre elas, e aparecem nas fezes. De 8 a 9 proglotes desprendem-se diariamente da cadeia de T. solium, permitindo ainda assim um crescimento contínuo do comprimento total do helminto.
Longevidade: até 25 anos T. solium, até 30 anos T. saginata.


CICLO BIOLÓGICO


O ciclo da T. saginata e T. solium são semelhantes, mas o hospedeiro intermediário é diferente. Para T. saginata são os bovídeos e para T. solium é o porco.
O ciclo: Os ovos chegam ao ambiente externo dentro de proglotes, que contém em torno de 80.000 ovos. Quando os ovos são ingeridos pelo gado, dá-se a eclosão e a ativação do embrião (pela ação dos sucos digestivos e da bile), em seguida a oncosfera penetra na mucosa intestinal e ganha a circulação sanguínea. O desenvolvimento posterior terá lugar no tecido conjuntivo dos músculos esqueléticos e cardíaco dos animais. Duas semanas após a infecção os cisticercos já são visíveis a olho nu. O completo amadurecimento e a capacidade infectante para o hospedeiro definitivo só são alcançados depois de 10 semanas, aproximadamente. A longevidade dos cisticercos é curta, as larvas se degeneram e se calcificam após nove meses.
O homem parasitado elimina as proglotes grávidas cheias de ovos para o meio exterior. Em alguns casos, a proglote pode se romper dentro do intestino e os ovos serem eliminados nas fezes. A infecção no homem pelos cisticercos se dá pela ingestão da carne crua ou mal cozida de porco ou boi infectado. O cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se através do escólex, na mucosa do intestino delgado, onde se transforma em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. Três meses após a ingestão da larva, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas.



NUTRIÇÃO



A nutrição das tênias dá-se principalmente através de seu tegumento recoberto por microvilosidades ou microtríquias, formado por uma membrana celular altamente permeável; essas microtríquias oferecem enorme extensão superficial do tegumento, permitindo a penetração de nutrientes por simples difusão. As tênias apresentam grande consumo de carboidratos (glicose, galactose), lipídios, proteínas, vitaminas; no tegumento, notam-se depósitos de calcário, sob a forma de pequenos grânulos, muito freqüentes nas formas larvárias e proglotes maduras, dando o aspecto leitoso ao helminto; esse calcário é constituído por Ca, Mg, P e CO2, porém não se sabe bem sua função.


PATOLOGIA


T. saginata: as manifestações clínicas: são perturbações gastrointestinais (dor epigástrica), perda de peso e náuseas. Em alguns casos há cefaléia, vertigens, constipação intestinal ou diarréias, e prurido anal.
T. solium: as manifestações clínicas são similar a da T. saginata, mas as formas assintomáticas e benignas sejam mais freqüentes. A grande quantidade larvária no homem resulta na cisticercose humana.



DIAGNÓSTICO



Já o diagnóstico parasitológico é feito através de exames de fezes ou de fita gomada. O emprego de ultra-sonografia, a tomografia computadorizada, a ressonância magnética e a radiografia são recursos muito empregados para se detectar a localização dos neurocisticercos e até de cisticercos oculares.




EDIPEMIOLOGIA



•Distribuição geográfica: mundial; Fonte de infecção: humanos;
•Forma de transmissão: cisticercos;
•Via de transmissão: carne de bovino/suíno mal cozido;
•Via de penetração: boca.
Lembrando que a Cisticercose a forma de transmissão são os ovos e a vista de transmissão é: falta de higiene pessoal, e alimentos contaminados com ovos.



PROFILAXIA



•Construção de fossas e redes de esgoto que atendam a grande parte da população
•Tratamento das pessoas infectadas pelas formas adultas das tênias;
•Criação de suínos em condições higiênicas e controladas;
•Educação sanitária, ou melhor, conscientização da população rural para não defecar no solo aberto, procurando enterrar as fezes caso não haja privadas nas proximidades;
•Proibir o comércio de animais abatidos em fazendas.
•De acordo com o Serviço de Inspeção Sanitária Federal, é obrigatória a inspeção sanitária em todo matadouro ou frigorífico, descartando-se as carcaças positivas, que devem ser encaminhadas para a produção de farinha de carne;



TRATAMENTO


Realizado com niclosamida, praziquantel, mebendazol.




BIBLIOGRAFIA:



  • REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008

FILARIOSE OU ELEFANTÍASE

O agente etiológico responsável por essa infecção é o Wuchereria bancrofti. E tem como vetor o Culex quinquefasciatus.



MORFOLOGIA


Machos e fêmeas são helmintos longos e delgados, de aspecto opalino, translúcidos e revestidos de cutícula lisa. A fêmea é maior que o macho. Na extremidade anterior encontra-se boca desprovida de lábios e seguida por um esôfago muito longo e cilíndrico, com uma porção anterior, de natureza muscular, e outra posterior glandular. Os machos trazem na extremidade posterior fortemente enrolada ventralmente. Na fêmea, vulva localiza-se curta distante da extremidade anterior. A vagina é musculosa e se continua com uma parte do útero que é simples, enquanto todo o resto do aparelho genital é duplo. Na parte inicial do útero encontram-se os ovos embrionados e perto da vagina estão às larvas, denominadas microfilárias. Os vermes adultos vivem nos vasos linfáticos e linfonodos, onde os machos e fêmeas se encontram enrolados, constituindo novelos. Seu alimento é a linfa.
Os ovos das filarias só contam com uma delicada membrana ovular envolvendo a larva. Quando o embrião completa seu desenvolvimento e se alonga essa membrana é distendida e passa a constituir a bainha da microfilária.
As microfilárias estão presentes na circulação, sua movimentação é ativa e chicoteante, chama logo atenção de quem a examina ao microscópio de um sangue recém-colhido de um paciente. As microfilárias, depois de serem coradas por azul-de-metileno ou por Giemsa pode-se observar: bainha, cutícula, uma quantidade de núcleos bem corados que representam as células subcuticulares que irão formar a hipoderme e a musculatura do helminto adulto, e células somáticas que irão constituir o tubo digestivo.


CICLO BIOLÓGICO


No inseto, ao sugar o sangue de um indivíduo parasitado, durante as horas em que ocorre microfilaremia, o mosquito vetor ingere certo número de larvas. No estômago do inseto estas perfuram a parede do estômago e invadem a cavidade geral, onde nadam na hemolinfa até chegar ao tórax. Ao alcançarem os músculos torácicos, elas se imobilizam e passam por várias transformações morfológicas. Nos cinco primeiros dias, a larva (L1) encurta-se, tomando o aspecto de salsicha; mas em seguida começa a crescer por volta do oitavo ou nono dia, quando ocorre a primeira muda. A larva de segundo estádio (L2) cresce rapidamente e triplica ou quadriplica seu comprimento em quatro dias. Abandona então os músculos torácicos e realiza a segunda muda ao fim de 12 a 15 dias, na hemolinfa. A larva do terceiro estádio (L3), constituirá a forma infectante para o hospedeiro vertebrado. O desenvolvimento larvário é interrompido, e as larvas se deslocam para a bainha da tromba (lábio) do mosquito. E quando o inseto voltar a picar uma pessoa, a larva perfura a membrana do lábio e fica sobre a pele e penetra por seus próprios meios.
No homem, a larva infectante é incapaz de perfurar a pele, sua penetração seria através da pequena lesão provocada pela picada do mosquito. Na pele, as larvas encontrariam seu caminho, penetrando nos linfáticos e empreendendo a migração necessária para chegar aos locais de permanência definitiva. Nessa fase do ciclo ocorrem ainda duas mudas que produzem larvas L4 e adultos juvenis, antes que os helmintos alcancem a fase de vermes adultos, machos e fêmeas. O período de maturação tarda ainda cerca de um ano, quando começam a aparecer microfilárias no sangue.


PATOLOGIA


As manifestações ocorrem a partir do quarto estádio larvário (L4), quando os parasitos passam a colonizar as vias linfáticas começam a provocar reações inflamatórias locais. As maiores partes das manifestações estão associadas com vermes adultos, ao nível dos linfonodos e dos troncos linfáticos aferentes. Os processos inflamatórios podem ser adenites, onde os linfonodos estão hipertrofiados tornando-se sensíveis ou dolorosos, linfangites quando ocorre a inflamação e dilatação dos vasos linfáticos, e lesões genitais com a presença de funiculite filariana que é uma linfangite do cordão espermático acompanhada de inflamação do tecido conjuntivo adjacente, e da hidrocele onde ocorre uma distensão e espessamento da túnica vaginal.


SINTOMATOLOGIA


Entre a penetração das larvas infectantes o aparecimento de microfilárias no sangue demora um ano ou mais, assim podendo ser totalmente assintomático ou entremeado por manifestações alérgicas. Mesmo após a microfilaremia nos indivíduos parasitados podem continuar muitos anos sem sintomas. As linfangites, linfadenites, orquites, funiculites são freqüentes em processos agudos e ocorre em pessoas recém-chegadas a áreas endêmicas, algumas vezes em naturais da região. A sintomatologia passa a ser: dor na região inguinal, calafrios, elevação de temperatura, mal-estar, a pele fica avermelhada no local da dor, a hiperemia, o calor e o edema alastram-se em direção às origens do trajeto linfático. Febre, dores de cabeça e musculares, fadiga, anorexia, náuseas e insônia fazem parte da sintomatologia.


DIAGNÓSTICO


O diagnóstico clínico: realizam-se perguntas como: local de origem, região onde trabalha, a existe casos de conhecidos o parentes. Além dos dados epidemiológicos realiza-se a observação do quadro clínico.
O diagnóstico laboratorial: pode ser realizado através da pesquisa de microfilárias presente no sangue periférico, que deve ser colhido entre as 10 horas da noite e as 4 da madrugada. Métodos como o de gota espessa, exame do sangue em câmara de contagem, método de concentração por filtração do sangue em membranas de milipore ou de nucleopore, são sensíveis, porém caras, e a pesquisa pelo método de Knott: centrifuga-se o sangue, e com o sedimento formado prepara-se uma lâmina que é fixada e corada e observada em microscópio.


EPIDEMIOLOGIA


Possui vasta distribuição mundial, mas a maioria dos casos encontra-se na Ásia, no Pacífico, e na África. No Brasil as áreas endêmicas Pará, e estados do Nordeste e alguns focos nos estados de Santa Catarina e Rio Grande do Sul. O homem é o único hospedeiro vertebrado. As fontes de infecção são constituídas exclusivamente pelos indivíduos com microfilaremia. A principal forma de transmissão é quando o vetor Culex quinquefasciatus pica um infectado e passa a ser portador da parasitose.


PROFILAXIA:



·Diminuir a morbidade, com tratamento dos casos clínicos de filaríase.
·Reduzir a transmissão pela medicação de todos os indivíduos com microfilaremia
·Interromper a transmissão, associando quimioterapia e controle dos vetores, em programas integrados de saúde


TRATAMENTO


Ivermectina, prolongado efeito sobre a microfilária, bem tolerada causando ligeira irritação ocular, sonolência; Dieatilcarbamazina (DEC) demonstrou que a boa ação filaricida depende do bom funcionamento do mecanismo imunológico humorais e celulares do hospedeiro,é seguro e de baixa toxicidade, pode produzir efeitos colaterais como: anorexia, náuseas e vômito, astenia, tonturas e sonolência.




BIBLIOGRAFIA



  • REY, Luís. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2008

ENTEROBÍASE OU OXIUROSE

A enterobíase, enterobiose ou oxiurose, é a verminose intestinal devido ao Enterobius vermicularis. Mais conhecido popularmente como oxiúros. A infecção costuma ser benigna, mas incômoda, pelo intenso prurido anal que produz e por suas complicações, sobre tudo em crianças.



MORFOLOGIA



Vermes adultos: Fêmea é maior que o macho, ela é fusiforme, sua calda é particularmente afilada. O macho tem a extremidade posterior enrolada ventralmente. A cutícula dos vermes adultos é branca, brilhante e finamente estreitada no sentido transversal. De cada lado das extremidades anterior, ela forma duas expansões vesiculosas e, ao longo das linhas laterais do corpo, duas cristas que, nos cortes transversais, aparecem como pequenos triângulos.
Ovos: São muito característicos se apresentam ligeiramente achatados de um lado. Tem superfície pegajosa, que se adere facilmente a qualquer suporte, dentro do ovo existe uma larva já formada.



FISIOLOGIA E CICLO EVOLUTIVO

O habitat dos vermes adultos é a região cecal do intestino grosso humano e suas imediações, sendo os enteróbios encontrados muitas vezes na luz do apêndice cecal. Machos e fêmeas vivem aderidos à mucosa ou livre na cavidade, alimentando-se saprozoicamanete do conteúdo intestinal.
As fêmeas fecundadas não ovipõem no intestino, mas acumulam de 5.000 a 16.000 ovos, de modo que seus úteros acabam por se transformas em um único saco, distendido pela massa ovular, que ocupa quase todo o espaço entre a região bulbar do esôfago e o início da cauda. Então, elas abandonam o cécum e migram para o reto e o períneo do paciente.
Com a ovoposição, que se dá na região perianal, completa-se a vida do helminto adulto, que não tradará a morrer. Outras vezes, ao chegarem ao períneo, as fêmeas morrem, ficam ressecadas e se rompem, liberando então vários milhares de ovos cada um. A duração de sua existência é estimada em 35 a 50 dias. A dos machos é desconhecida.
No interior do ovo encontram-se uma larva já formada, que se desenvolve até o segundo estádio em condições de anaerobiose. Mas para continuar seu desenvolvimento é necessária uma atmosfera com oxigênio. Na temperatura da pele (cerca 30ºC), a maturação do ovo faz-se em 4 a 6 horas. No solo, o processo é mais lento.
Assim que completa a evolução no meio externo, os ovos tornam-se infectantes e, ao serem ingeridos, vão eclodir no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do próprio paciente, já parasitado). Aí, as larvas irão alimentar-se, crescer e transformar-se em vermes adultos, enquanto migram lentamente para o cécum. Não há ciclo pulmonar.
No hábitat definitivo, copulam e reiniciam seu ciclo biológico, que é completado em um ou dois meses.



PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA


A ação patogênica no intestino é principalmente de natureza mecânica e irritativa, quando os vermes produzem pequenas erosões da mucosa, nos pontos em que se fixam com seus lábios; ou ao determinarem uma inflamação catarral se o número de parasitos for suficientemente grande.
O parasitismo é leve e geralmente assintomático. Os sintomas freqüentes são: prurido anal, causado pela presença do parasito na pele da região, vermelhidão no ânus, e às vezes presença de lesão retal.
O prurido é intenso, provocando muita coceira e assim, produzindo escoriações na pele. Existem também fenômenos de hipersensibilidade. Nos casos de parasitismo intenso, instala-se uma colite crônica.



DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é fácil, quando as pessoas que cuidam dos pacientes encontram os vermes na roupa íntima ou de cama, ou no períneo das crianças.
Os exames de fezes, mesmo técnicas de enriquecimento, só revelam 5% a 10% dos casos de parasitismo. A melhor forma de encontrá-lo consiste em aplicar sobre a pele da região perianal (onde as fêmeas grávidas se encontram e fazem suas desovas) uma fita adesiva transparente. Os ovos, quando presentes, aderem à superfície gomada da fita. Depois de removida da pele, a fita será colocada sobre uma lâmina de microscopia e examinada ao microscópio. Além dos ovos podem ser observadas, uma ou mais fêmeas de Enterobius.


TRANSMISSÃO


A transmissão pode ocorrer da seguinte forma:
1. Transmissão do parasito de um indivíduo a outro (heteroinfecção) dá-se geralmente pela infecção e ingestão de ovos disseminados. Ocorre com pessoas que dividem o mesmo quarto, mesma cama e pessoas que freqüentam as mesmas instalações sanitárias.
2. A transmissão indireta, da região anal para a boca, através de mãos contaminadas de outra pessoa (heteroinfecção), ocorre com freqüência entre crianças entre as crianças pequenas e os adultos que cuidam delas.
3. A auto-infecção, ou seja, reinfecção com ovos procedentes do mesmo indivíduo.
4. A transmissão direta do ânus para a boca do mesmo paciente assegura a possibilidade de auto-infecção maciça, quando a pessoa, depois de coçar-se, a mão fica impelida pelo prurido e leva a mão à boca ou quando tocam alimentos, copos, talheres, cigarros, etc. que em seguida vão a boca.


EDIPEMIOLOGIA


Distribuição mundial; comum em climas frios e temperados, parasito de ambientes domésticos e coletivos fechados. Fatores responsáveis:
·Somente a espécie humana alberga o parasito;
·Fêmeas eliminam ovos na região perianal;
·Ovos em poucas horas se tornam infectantes;
·Ovos resistem até 3 semanas em ambientes domésticos;
·Hábito de se sacudir roupas de cama.


MEDIDAS PROFILÁTICAS


Banhos matinais diários, lavagem cuidadosa das mãos, mudar com freqüência as roupas íntimas, evitar super lotação de alojamentos, depor de instalações sanitárias adequadas e assegurar a limpeza destes locais, e promover educação sanitária em escolas.


TRATAMENTO


Fármacos utilizados Albendazol, medendazo, pamoato de pirantel, piperazina, pamoato de pirvínio.


















BIBLIOGRAFIA:






  • REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2002.












Acadêmica: Karen Quevedo

HIMENOLEPÍASE

Causada pelo Hymenolepis nana, essa espécie é cosmopolita, atingindo roedores, humanos e outros primatas, estimando-se que atinja 75 milhões de pessoas no mundo, que vivem aglomeradas em baixas condições sociais e sanitárias. É uma espécie muito pequena, freqüente no intestino delgado - íleo - de ratos e de camundongos do mundo todo, sendo o cestódeo mais comum na espécie humana. Sua presença é mais freqüente entre crianças, nas quais pode desenvolver alguma patogenicidade; os adultos raramente são atingidos, pois o sistema imune confere uma boa defesa aos anteriormente atingidos.


MORFOLOGIA

Verme adulto: Mede cerca de 3 a 5 em com 100 a 200 proglotes, com 1 mm na parte mais larga. Cada proglote madura possui genitália masculina e feminina, porém a proglote grávida apresenta apenas o útero abarrotado de ovos. O escólex possui quatro ventosas e um rostro retrátil, armado com 20 a 30 ganchos ou acúleos.
Ovos: São quase esféricos, são transparentes, isto é, apresentam uma cor acinzentada com contornos ou estruturas escuras. Possuem uma membrana externa delgada envolvendo um espaço claro, onde se encontram alguns filamentos longos, originados de dois mamelões opostos existentes na membrana que envolve o embrião hexacanto ou oncosfera.
Larva cisticercóide: é uma pequena larva, constituída por um escólex (protoescólex) invaginado e envolvido por uma membrana, que contém uma pequena quantidade de líquido. Essa larva cisticercóide pode ser encontrada na cavidade geral de pulgas e coleópteros, como também nas microvilosidades intestinais de humanos e roedores.


CICLO BIOLÓGICO

Ciclo monoxênico: os ovos são eliminados juntamente com as fezes e chegando ao exterior podem contaminar o ambiente e ser ingeridos por alguma criança, especialmente junto com alimentos ou nas mãos sujas. Ao chegar ao estômago, o embrióforo é semidigerido pelo suco gástrico e chega ao duodeno, onde a oncosfera eclode e prende-se nas microvilosidades do jejuno ou do íleo, em quatro dias dá origem a uma larva cisticercóide. Cerca de dez dias depois essa larva já está madura, soltando-se e desenvagina-se e fixa-se pelo rastro e ventosas ao hábitat definitivo; 20 dias depois já está madura, iniciando a eliminação de proglotes maduras. É um helminto de vida muito curta, quando morre é eliminado nas fezes (portanto, desde a ingestão do ovo até a eliminação dos ovos nas fezes decorrem cerca de 30 a 40 dias). Se não houver reinfecção, o parasitismo encerra-se. É importante salientar que esse ciclo monoxênico é o mais freqüente e as larvas cisticercóides conferem uma imunidade ativa específica eficiente.
Ciclo heteróxeno: nessa modalidade de ciclo, os ovos que alcançaram o meio exterior, especialmente os presentes nas frestas de assoalhos ou em locais onde se armazenam alimentos, são ingeridos por larvas dos insetos; ao chegar ao intestino de algum desses hospedeiros intermediários, a oncosfera se liberta do embrióforo e transforma-se em larva cisticercóide. Essa larva cisticercóide continua no inseto após a larva do mesmo se tornar adulto; assim, os humanos podem-se infectar ao ingerir acidentalmente larvas ou insetos adultos contendo as larvas cisticercóides. Essas atravessam o estômago e vão-se desenvaginar no intestino delgado (íleo), onde se fixam, e cerca de 20 dias depois já estão eliminando ovos nas fezes.


TRANSMISSÃO

A transmissão pode ocorrer através da ingestão ovos presente em alimentos ou mãos mal higienizadas, ou ingestão insetos contaminados com larvas cisticercóides, freqüente com crianças.


PATOGENIA

A maioria das infecções causadas é assintomática. Isso porque a presença de larvas cisticercóides na mucosa ileal desenvolve uma forte imunidade. A presença de vermes adultos desenvolve imunidade especifica que ajuda a impedir a implantação das oncosferas na mucosa do íleo e provoca o isolamento e destruição de larvas que iniciaram seu desenvolvimento.
Em crianças, onde a infecção é comum, os casos de hiperinfecção provocam sintomas como: agitação, insônia, irritabilidade, diarréia, perda de peso e dor abdominal.


EPIDEMIOLOGIA


· Distribuição geográfica: mundial;
· Fonte de infecção: humanos;
· Forma de transmissão: ovos;
· Via de transmissão: mãos sujas/ coleópteros/ pulgas;
· Via de penetração: boca.


PROFILAXIA

· A profilaxia dessa helmintíase consta principalmente da higiene individual e coletiva
· Educação sanitária.
· Combate aos insetos domésticos tais como carunchos e pulgas, é altamente recomendável; esse combate pode ser feito com relativa facilidade, varrendo-se (ou passando-se o aspirador-de-pó) diariamente no canil, no domicílio e incinerando-se a sujeira recolhida (onde se encontram ovos e larvas desses insetos, interrompendo-se aí o ciclo deles).


TRATAMENTO

O tratamento pode ser feito com uma das seguintes drogas: praziquantel, niclosamida e nitazoxanida. Os resultados são muito eficientes, mas em decorrência da possibilidade de auto-infecção interna é importante a repetição do medicamento com o intervalo de duas semanas. Alem disso, é importante uma adequada higienização do ambiente e cuidados higiênicos das pessoas participantes do grupo familiar ou coletivo.





BIBLIOGRAFIA:



  • REY, Luís. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.

ESTRONGILOIDÍASE

O homem é infectado por Strongyloides stercoralis, que possui em seu ciclo vital machos e fêmeas capazes de viver no solo; mas outra parte do ciclo é obrigatoriamente parasitária e tem por hábitat a parede intestinal. A doença é denominada estrongiloidíase, estrongiloidose ou anguilulose. As infecções leves são assintomáticas, as demais produzem quadros de enterite ou de enterocolite crônica que chegam a ser graves ou fatais, se houver imunodepressão.


MORFOLOGIA


As fêmeas parasitas são partenogenéticas, podendo haver multiplicação e auto-infestação no mesmo hospedeiro, e produzem larvas que, saindo para o meio externo, dão machos e fêmeas de vida livre. Estas, por sua vez, põem ovos e originam nova geração de larvas. Estudos mostraram que os machos participam do processo reprodutivo apenas parcialmente, sendo necessária a cópula e a penetração de espermatozóides para que os oócitos das fêmeas de vida livre embrionem, mas não há fusão do núcleo masculino com o do oócito (pseudogamia). A reprodução da fêmea de vida livre é, portanto, por partenogênese meiótica.
Tanto a morfologia como a biologia desses nematóides variam de acordo com a fase do ciclo em que se encontrem



Fêmea partenogenética: Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo; Extremidade anterior arredondada e posterior afilada; Aparelho digestivo simples com boca contendo três lábios; A larva, rabditóide, que é frequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, torna-se a forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico; Fêmea ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado.

Fêmea de vida livre: Apresenta cutícula fina e transparente, com finas estriações; Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada

Macho de vida livre: Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente; Apresentam dois pequenos espículos, auxiliares na cópula, que se deslocam sustentados por uma estrutura quitinizada denominada gubernáculo

Ovos: São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos; Podem ser observados nas fezes de indivíduos com diarréia severa ou após utilização de laxantes.

Larva rabditóide: Apresentam cutícula fina e hialina; Nas formas disseminadas, são encontradas na bile, na urina, no escarro, nos líquidos pleural, duodenal e cefalorraquidiano; Se mostram muito ágeis com movimentos ondulatórios, quando visualizadas a fresco.

Larva filaróide: Apresentam cutícula fina e hialina; Podem ser vistos no meio ambiente e podem evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando os casos de auto-infecção interna; É a forma infectante do parasito (L3), capaz de penetrar pela pele ou pelas mucosas; Porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente, terminando em duas pontas, conhecida como cauda entalhada, que a diferencia das larvas filarióides de ancilostomídeos, que é pontiaguda;


CICLO BIOLÓGICO


Algumas larvas rabditóides de primeiro estádio (quer produzidas por fêmeas de vida livre, quer por fêmeas parasitas - partenogenéticas -) eliminadas nas fezes, em lugar de produzirem outras de segundo estádio, passam a evolui para um tipo diferente, denominado larva filarióide (infectante). Essas larvas são bastante ativas e podem permanecer vivas durante cinco semanas. Mas elas só completam seu ciclo evolutivo se encontrarem um hospedeiro adequado e nele penetrarem através da pele. Depois de atravessar o tegumento as larvas alcançam a circulação venosa e realizam um ciclo que passa primeiro pela aurícula e ventrículo direitos do coração; depois pelas artérias pulmonares e rede capilar dos pulmões. Perfurando a parede dos capilares, chegam aos alvéolos e bronquíolos, onde os movimentos do epitélio ciliado promovem seu transporte passivo, junto com as secreções brônquicas, até a traquéia e a laringe, para serem deglutidas em seguida. Durante o ciclo pulmonar, completa-se a evolução larvária (comportando duas mudas) e, ao chegarem à cavidade intestinal, os vermes adultos estão formados.
No intestino, encontram-se apenas fêmeas. Elas são diferentes das fêmeas de vida livre, e sua capacidade de reprodução partenogenética estabelece a infecção a partir de uma única larva. O hábitat destas fêmeas filarióides partenogenéticas é a mucosa do intestino, especialmente no duodeno e jejuno. Aí perfuram o epitélio e se alojam na espessura da mucosa, onde se movem, alimentam-se e fazem suas desovas. Dos ovos, já embrionados, saem imediatamente larvas rabditóides que se dirigem para a luz do intestino, misturam-se ao bolo alimentar e são expulsas com as fezes do paciente.
*A partir das larvas rabditóides eliminadas com as fezes, duas possibilidades evolutivas existem:
1. Em alguns caos, essas larvas, no meio exterior, sofrem muda pela qual se transformam em larvas filarióides infectantes, capazes de penetrar em outro individuo e iniciar novo ciclo parasitário. Por essa razão, este é conhecido como ciclo direto do parasitismo. Ele pode ter lugar tanto no solo como sobre a pele da região perianal do paciente.
2. Em outros casos, as larvas rabditóides das fezes podem sofrer suas várias mudas no solo e produzir, ao fim de algum tempo, machos e fêmeas de vida livre. Depois da cópula, as fêmeas põem ovos de onde saem larvas rabditóides (semelhantes produzidas pelas fêmeas parasitas) que evoluem finalmente para larvas filarióides infectantes, as quais retornam ao parasitismo. Esse é o ciclo indireto.


TRANSMISSÃO:


Hetero ou Primoinfecção: Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele (não tendo preferência por um ou outro ponto do tegumento), ou, ocasionamente, através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago;
Auto-Infecção Externa ou Exógena: Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto;
Auto-Infecção Interna ou Endógena: Ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, larvas rabditóides transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal (cólon ou íleo). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos.



PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA


As lesões devidas ao Strongyloides relacionam-se com a penetração do parasito no hospedeiro; com sua migração durante o ciclo pulmonar; com sua permanência e multiplicação na mucosa intestinal ou em localizações ectópicas. As principais manifestações clínicas são dor abdominal, diarréia e urticária, com eosinofilia, dentre outras: Pele:alergia recorrente, erupções eritematosas, papulosas e pruriginosas no local de penetração da larva. Migração de larvas:sintomas primários pulmonares; pneumonia brônquica verminosa. Intestino:dor abdominal, diarréia e constipação, vômitos, perda de peso, anemia variável, eosinofilia, perda protéica enteropática. Freqüentemente assintomática em infecções leves; em geral, não há lesões extensas; intestino edematoso e congesto em infecções pesadas;

DIAGNÓSTICO

Visto que esta parasitose produz síndromes pulmonares e digestivas comuns a outras doenças, o diagnóstico clínico é incerto, são necessários então exames laboratoriais para confirmar o diagnóstico.
Exames coproscópicos: podem ser encontradas as larvas rabditóides de Strongyloides stercoralis, mas não os ovos que eclodem logo depois da oviposição, ainda na mucosa intestinal.
Extração das larvas de massa fecal: é feita com água tépida e baseada no hidrotropismo e termotropismo desses organismos, como ocorre no método de Baermann, no de Rugai e similares. Esses métodos caracterizam-se pela simplicidade e rapidez de execução, dando resposta dentro de uma ou duas horas e sua eficiência decorre do uso de volumes relativamente grandes de material fecal, colocada sobre uma tela forrada de gaze e posta em contato com a água.
Coprocultura: é feita pelo método de Harada-Mori (em tubos de ensaio) ou pelo método de Baermann de cultivo sobre carvão ativado em placas fechadas, que requerem menores quantidades de fezes e se adaptam melhor aos inquéritos parasitológicos de massa.
Testes imunológicos: proporcionam boas indicações para o diagnóstico desta parasitose, mas a confirmação pelo encontro das larvas é essencial. O teste de ELISA, feito com antígeno de S. ratti, permite reconhecer a maioria dos casos de parasitismo, mas dá reações cruzadas com ascaridíase e, sobretudo, ancilostomíase


EPIDEMIOLOGIA


A estrongiloidíase é cosmopolita. Nas regiões endêmicas, a única fonte de infecção é o homem, segundo as evidências atuais, ainda que cães, gatos e outros animais possam infectar-se com S. stercoralis e apresentar um parasitismo transitório. A contaminação do solo resulta do hábito de defecar no chão. Mas, para que as larvas rabditóides sobrevivam no solo, desenvolvam-se ate vermes adultos (machos e fêmeas de vida livre) e estes se multipliquem, são necessárias condições, como por exemplo, o terreno ser poroso, rico em matéria orgânica e conter certo grau de umidade.
Os fatores que influenciam no aparecimento, na manutenção e propagação da estrongiloidíase são: presença de larvas infectantes originárias do ciclo direto e de vida livre, no solo; presença de fezes de homens ou animais infectados, contaminando o solo; solo arenoso ou areno-argiloso, úmido e com ausência de luz solar direta; não utilização de calcados; condições sanitárias e hábitos higiênicos inadequados; contato com alimento contaminado por água de irrigação poluída com fezes


PROFILAXIA


Para consolidar os resultados de um bom programa de controle, é necessário mudar o comportamento da população em relação à educação sanitária de forma a reduzir a poluição do meio e a reinfecção dos habitantes, em cada domicílio. Alguns hábitos devem ser implantados profilaticamente por crianças e adultos que delas cuidam, tais como uso de instalações sanitárias adequadas por todos os moradores da residência; lavagem cuidadosa de frutas e legumes, antes de consumi-los crus; proteção dos alimentos contra poeiras, insetos e outros animais que possam ser vetores mecânicos de ovos de helmintos, bem como a proscrição da matéria fecal humana como adubo


TRATAMENTO

Albendazol; Ivermectina; Tiabendazol























BIBLIOGRAFIA


  • NEVES, David P. [et al]. Parasitologia humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2005.

  • REY, L. Bases da parasitologia médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.

















ACADÊMICA: Karen Quevedo

quinta-feira, 25 de novembro de 2010

UNIC- UNIVERSIDADE DE CUIABÁ

Como acadêmica, tenho o dever de trazer a vocês informações sobre a instituição e dizer que faculdade particular não significa ter só melhores preços de mensalidades, FACULDADE PARTICULAR DEVE SER REFERÊNCIA DE QUALIDADE. Isso posso dizer com certeza que a UNIC tem!!! ;]
Formando pessoas, realizando sonhos. A UNIC completa 20 anos com inúmeros motivos para comemorar. Afinal, são 20.596 alunos matriculados, 22.139 alunos formados em graduação, 7.744 em pós-graduação e 63 nos cursos de mestrado, nos 5 campi implantados em todo o Estado, 20 anos de realizações e resultados.
A história da UNIC é constituída de momentos marcantes e ações empreendedoras no Ensino Superior, o que a torna reconhecida, como uma instituição de excelência.
A Universidade de Cuiabá foi fundada no dia 19 de Abril de 1988, sendo, na época, a primeira faculdade de iniciativa privada no Estado de Mato Grosso.
Nesses 22 anos de trabalho, a UNIC vem realizando mudanças e sendo pioneira em muitas iniciativas. Uma delas foi a implantação do curso de Odontologia, pioneiro no Estado, assim como os cursos de Farmácia, Bioquímica, Fisioterapia, Psicologia e mais recentemente Gastronomia, Artes Cênicas, Design de Interiores, Design de Modas e muitos outros.
Todos os anos, milhares de jovens se matriculam na instituição em busca da realização de um sonho: a formação profissional voltada para o mercado de trabalho em nível nacional.
A UNIC também consolidou sua imagem na realização de ações sociais. A sociedade mato-grossense tem sido beneficiada pelos serviços nas clínicas de Fisioterapia, de Psicologia, de Odontologia, nos Laboratórios de Análises Clínicas, no Hospital Geral Universitário, na Creche São Francisco de Assis e no Núcleo de Assistência Jurídica - UNIJURIS.
Estes projetos são desenvolvidos a cada ano com a dedicação de toda a comunidade acadêmica.Devido a iniciativa do professor Altamiro Belo Galindo e da professora Célia Marilena Calvo Galindo, hoje a instituição é uma das principais fontes de ensino para o desenvolvimento econômico e social de Mato Grosso, formando profissionais competentes e éticos. Com o passar do tempo, a Universidade de Cuiabá encontra ainda mais motivos para realizar sonhos.22 anos trabalhando em prol das ações sociais.
A UNIC está presente na vida das pessoas de forma intensa e constante, através de projetos e ações sociais nas mais diferentes áreas: Direito, Nutrição, Medicina, Odontologia, Psicologia, Enfermagem, Fisioterapia, Ciências Contábeis, Informática, Farmácia e Bioquímica, entre outras. A UNIC contribui para o bem-estar e qualidade de vida da população de Cuiabá e região. Conheça alguns projetos e ações realizadas pela UNIC:
Programa UNICOMUniversidade e Comunidade - é um trabalho social desenvolvido pelos educadores para a inclusão social e educacional da população carente mato-grossense. O UNICOM atua em conjunto com a Creche São Francisco de Assis, atendendo a 120 crianças de 0 a cinco anos e também desenvolve projetos nos bairros Praeiro, Praeirinho e Belinha.
Clínica de Odontologia - Visando à saúde e prevenção bucal, oferece atendimento odontológico gratuito à comunidade de baixa renda de Cuiabá e região, em projetos como Siminina, Nossa Casa, Família Feliz, DAE, São Vicente e clínica Bebê.
Clínica de Fisioterapia - Realiza atendimento de ortopedia, lesões-traumáticas, fraturas e problemas de coluna, lesões esportivas neurológicas e respiratórias.
Clínica de Psicologia – Oferece atendimento psicológico clínico para a comunidade.
UNIJURIS - Núcleo de Assistência Jurídica – Presta assessoria e assistência jurídica às pessoas com renda mensal de até dois salários mínimos. Ciências Contábeis e Economia - Há cinco anos, auxilia a população na Declaração do Imposto de Renda.Faculdade de Tecnologia – Fatec- Põe em prática projetos para a comunidade de baixa renda, como o Programa de Inclusão Digital - Informática Básica, para alunos de Escolas de 1° Grau da periferia de Cuiabá.
Farmácia e Bioquímica – Desenvolve campanhas pelo uso racional de medicamentos.Enfermagem - Executa atividades sociais como campanhas de vacinação, palestras, dentre outras.
Nutrição – Oferece palestras mostrando à comunidade como aproveitar melhor os alimentos.
Hospital Geral Universitário – HGU
A assembléia geral que aprovou a parceria UNIC/HGU foi realizada em 19 de janeiro de 2000, quando a UNIC passou a administrar o antigo Hospital Geral com a missão de evitar que se fechassem suas portas. Hoje o HGU – Hospital Geral Universitário - é referência regional na área da saúde. É o maior parceiro do SUS em Mato Grosso e mantém o principal Banco de Leite Materno do Estado. Considerando apenas o ano de 2007, foram realizadas 8.873 internações, 3.911 cirurgias, 140.120 atendimentos laboratoriais, 277.477 análises clínicas, 2.624 partos e cesarianas, 170 internações na UTI Adulto, 426 internações na UTI Neonatal, 14.598 exames radiológicos (Raios-X, tomografia, ECG e mamografia) e 4.768 de ultra-som, 56.731 exercícios em fisioterapia, 20.519 sessões de terapia renal substitutiva, 5.793 sessões de quimioterapia ambulatorial, 18.045 anátomo-patológico. No Programa Fissuras, o HGU possui parceria com a Secretaria de Saúde de Mato Grosso e com o The Smile, que ajuda no custeio das cirurgias. No Estado, é o único que inicia o tratamento na fase da gestação, oferecendo assistência às futuras mamães de bebês com lábio leporino. Após a concepção, esses bebês são encaminhados para a realização de cirurgias que os integram à sociedade. Recentemente, o HGU foi reconhecido como “Tecnologia Social” pela Fundação Banco do Brasil. As mudanças podem ser vistas no período cronológico:
- 1988 – Implantação da FIC – Faculdades Integradas de Cuiabá, com os cursos de Pedagogia, Ciências Econômicas e Matemática, sendo sua primeira instalação no Departamento de Ação Social Arquidiocesana (Colégio Dasa), da Cúria Metropolitana de Cuiabá.
- 1989 – Construção do primeiro campus da FIC e início dos cursos de História, Geografia, Letras, Educação Artística, Direito, Farmácia e Bioquímica, Fisioterapia e Psicologia.
- 1990 – Criação do curso de Odontologia, pioneiro no Estado de Mato Grosso, e do curso de Ciências Biológicas. - 1993 – Incorporação da FIC e do Centro Tecnológico de Cuiabá.
- 1994 – A FIC foi reconhecida como Universidade. Com a denominação de “União das Escolas Superiores de Cuiabá”, tornou-se mantenedora da UNIC – Universidade de Cuiabá.
- 2000 – Criação dos cursos de Medicina, Medicina Veterinária, Enfermagem e Arquitetura. - A UNIC assumiu a Sociedade de Proteção à Maternidade e à Infância de Cuiabá, conhecida como Hospital Geral Universitário – HGU.
- 2003 – A UNIC iniciou o projeto UNICOM – Universidade e Comunidade, atendendo às comunidades dos bairros Praeiro, Praeirinho e Belinha. Além disso, estabeleceu parceria com a Creche São Francisco de Assis.
- 2005 – Criação do campus Pantanal - o primeiro campus universitário dentro de um shopping em Mato Grosso.
- 2007 – A UNIC ofereceu 53 cursos de graduação em Licenciatura, Bacharelado e Tecnológico, 70 cursos de especialização lato sensu e MBA e cinco cursos de Idiomas.
- 2008 – A UNIC comemorou no dia 19 de abril 20 anos de existência no mercado mato-grossense.
A UNIC e o futuro – IUNI Educacional
A história da Universidade de Cuiabá não pára por aqui. Diferentes propostas surgem e ainda há muito a ser feito. Continuando sua caminhada rumo ao sucesso, a UNIC hoje lidera o IUNI Educacional, o 8° maior grupo no segmento de instituições privadas de Ensino Superior, com atuação nas regiões Centro-Oeste, Norte e Nordeste. Novos desafios, novas responsabilidades, mas com a missão: “melhorar a vida das pessoas através da Educação Superior responsável”.
Atualmente o grupo IUNI Educacional pertence ao grupo KROTON, se tornando assim uma das maiores instituições educacionais da ÁMERICA LATINA.
Maiores imformações: www.unic.com
Acadêmica: Karen Quevedo

segunda-feira, 22 de novembro de 2010

DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO PARA TOXOPLASMOSE E RUBÉOLA

1. TOXOPLASMOSE


1.1 Doença e Manifestações clínicas

A Toxoplasmose é uma doença parasitária infecciosa, onde seu agente casual é o Toxoplasma gondii, um parasito intracelular, capaz de infectar tanto mamíferos como aves, inclusive o homem. Todas as fases do ciclo de vida ocorrem nos felinos, mas somente os estágios de trofozoíto e cisto ocorrem em humanos e outros hospedeiros intermediários.
A transmissão ocorre pela ingestão de carne mal cozida, que contém cistos teciduais, ou pela ingestão de oocistos infectantes em alimentos ou água contaminada com fezes de gatos. A doença a maioria das vezes é assintomática. Possui larga distribuição geográfica ocorrendo tanto em países desenvolvidos como em desenvolvimento. A infecção nas pessoas imunocomprometidas pode apresentar complicações graves. A infecção in útero pode resultar em infecção congênita grave com seqüelas ou natimortos.
A maioria das infecções agudas é assintomática ou mimetiza outras doenças infecciosas, nas quais febre linfodenopatia são proeminentes. A infecção congênita pode ocorrer quando a mãe desenvolve a infecção aguda durante a gestação. O risco de infecção de recém-nascido não está relacionado à presença ou ausência de sintomas na mãe, mas a gravidade da infecção depende do período de gestação em que o contágio ocorre. Morte intra-uterina, microcefalia ou hidrocefalia com calcificação intracraniana podem ocorrer quando a infecção é adquirida na primeira metade da gestação. As infecções na segunda metade da gestação geralmente são assintomáticas ao nascimento, embora febre, hepatosplenomegalia e icterícia possam aparecer. Coriorretinite, retardo psicomotor e distúrbios convulsivos podem se manifestar meses ou anos depois.
Em indivíduos imunossuprimidos, especialmente aqueles com AIDS, apresentam infecções do SNC. Outras manifestações clínicas e patológicas incluem pneumonite, miocardite, renite, pancreatite ou orquite.


1.2 Diagnóstico Imunológico

Existem outros métodos de diagnóstico, mas o imunológico ainda é o mais realizado. A sorologia continua sendo a principal abordagem no diagnóstico da toxoplasmose.
O teste com o corante de Sabin-Feldman e o ensaio de IF (imunofluorescência) são padrões com os quais os demais métodos são comparados, embora o primeiro seja realizado em poucos centros. Os teste de EIA (ensaio imunoenzimático) estão comercialmente disponíveis e resultados são semelhantes a IF.
Os teste para anticorpos IgM específicos são especialmente úteis para o diagnóstico de infecção congênita e aguda, mas o conhecimento das limitações do exame, particularmente da ocorrência de reações falso-positivas, é extremamente importante. A persistência de anticorpos IgM específicos, algumas vezes por um ano ou mais, também, é problemática e deve ser interpretada em conjunto com os resultados da dosagem de anticorpos IgG. Tendo em vista que muitas pessoas apresentam infecção assintomática, títulos baixos de IgG é de pouco significado. Os títulos em pacientes com infecções oculares crônicas também pode estar baixo.
Pacientes imunocomprometidos, aqueles com AIDS, apresentam anticorpos IgG preexistentes específicos, embora os títulos possam ser baixos, e raramente é observada IgM. A interpretação dos títulos de IgM e IgG varia conforme a metodologia do teste e o fabricante. O laboratório que realiza o exame deve fornecer os critérios necessários para a interpretação

2. RUBÉOLA


A rubéola (sarampo alemão) geralmente produz uma febre branda e uma erupção transitória em crianças e em adultos. O vírus da rubéola circula pela via hematogênica, mesmo nos casos brandos, e a disseminação virêmica transplacentária durante o primeiro trimestre da gravidez pode produzir má formação teratogênicas cardíacas, oculares e cerebrais desvastantes.
Quando há suspeitas de rubéola aguda em uma mulher grávida, o método mais direito e seguro de diagnóstico consiste em detectar os anticorpos IgM anti-rubéola no soro da mulher, por ELISA ou IFA.
O método de ELISA é o mais realizado devido sua sensibilidade e facilidade, sendo realizado da seguinte forma:
PASSO: Colocar o soro do paciente em placas de microtitulação sensibilizadas com anticorpo reagente, se o soro apresentar antígeno se ligará ao anticorpo da fase sólida (ELISA captura), um segundo anticorpo é conjugado com uma enzima e é colocado no poço tendo a capacidade de se ligar ao antígeno;
PASSO: Após o segundo anticorpo ser adicionado, será realizada uma lavagem para eliminar os anticorpos não ligados, depois é adicionado o substrato da enzima que irá reagir produzindo um produto colorido que é verificado em espectrofotometria.





BIBLIOGRAFIA

  • HENRY, John B; Diagnóstico clínicos e tratamentos por métodos laboratoriais.
    20ª Edição. Manole, 2008;
  • COURA, Dinâmica das Doenças Infecciosas e Parasitárias, 2º volume. Guanabara Koogan, 2005.

ACADÊMICA:

Karen Quevedo

sábado, 20 de novembro de 2010

Dia do Biomédico!

Aos nossos colegas biomédicos e futuros biomédicos, desejamos grande sucesso! Parabéns a todos!




"Que todos os nossos esforços desafiem as impossibilidades. Lembrai-vos que as grandes proezas da história foram conquistas do que parecia impossível". (Chaplim)

quinta-feira, 18 de novembro de 2010

Pérolas do ENEM 2010



Tudo isso colaborou com a extinção do micro-leão dourado.” (Viva a tecnologia!... Uh... É da Apple?)
“Ser ateu é crer que não há nada pra crer (Tenso!)
"Marketing em português é mercado, marketing pessoal, portanto é o mercado que freqüentamos" (O Mestre do Inglês e do raciocínio lógico!)
“Quando um animal irracional não tem água para beber, só sobrevive se for empalhado" (O cara descobriu como acabar com a sede no mundo!)
“O peso molecular do chumbo é aproximadamente uma enormidade.” (Sim, claro! São toneladas! Mas quanta precisão a desse cara!)
“O Lavoisier era assim chamado, pois se lavava facilmente, ou seja, lavou + easyer" (Só há uma palavra para comentar tal afirmação: PUTZ!)
“Já está muito de difícil de achar os pandas na Amazônia” (Acho que os macacos desapareceram do pólo norte também!)
"A Guerra Fria foi motivada pela sede de vingança, haja visto que a vingança é um prato que se come frio" ( P.S.: Andei fugindo das aulas de História!)
"O Brasil é um país abastardado com o futuro promissório, e parece que também confusório e preocupatório." (Super confusório, não acham?)
"Parênteses é o grau da família que existe entre os pais e filhos, tios e sobrinhos, avós e netos, primos e primas, etc." (O que falar sobre isso? O cara deve ter estudado muito português e depois pirou!)
“A gente tem que tomar mais cuidado ao sair de casa, pois estão morrendo pessoas que nunca morreram antes"  (Essa pessoa merece um prêmio por sua descoberta fenomenal!)
"Nos aviões, os passageiros de Primeira Classe sofrem menos acidentes do que os da classe econômica" (Isto é, geralmente o avião se parte ao meio e a classe econômica cai enquanto a primeira classe continua voando!)
“Isso tudo é devido aos raios ultra-violentos que recebemos todo dia.” (Haja para-raio, hein!)
 “A situação tende a piorar: os madeireiros da Amazônia destroem a Mata Atlântica da região.” (Hein?)
"Precisamos de oxigênio para nossa vida eterna." (Amém...)
"Acho que temos que dar razão a quem não tem, pois quem tem razão já não precisa" (Eu acho que esse cara tem razão!)
“Vamos deixar de sermos egoístas e pensarmos um pouco mais em nós mesmos.(Isso que eu chamo de contradição contraditória!)
“A natureza brasileira tem 500 anos e já esta quase se acabando" (Pedro Álvares Cabral que plantou!)
“O coração é o único órgão que não deixa de funcionar 24 horas por dia (Depois de ler isso me sinto mais tranqüila... Uh, e como anda o seu cérebro, cara?)
"O Brasil não teve mulheres presidentes, mas várias primeiras-damas foram do sexo feminino." (Afinal não tivemos nenhum presidente gay!)
"Dom Pedro I renunciou ao trono porque recebia menos que um salário-mínimo" (Cara! Se eu fosse ele também renunciaria!)
“O problema ainda é maior se tratando da camada Diozanio” (Como é que é?)
“O transmissor do Mal de Chagas é chamado de barbeiro porque ele tem barba" (Eu imaginava que fosse porque ele não sabia dirigir!)
"Os índios do estrangeiro eram os Incas e os Estacas" (Eita... Os vampiros que cuidem com esse povo!)
 "O Vegetariano é um sujeito preguiçoso, que não trabalha, não faz nada, só vegeta" (Acho que o cérebro dele que vegeta!)
"A Luz do Sol demora a noite inteira para chegar até a Terra" (Não há nada tão lento como a velocidade da luz!)
"O Meio de Transporte mais utilizado no deserto da Arábia é o tapete" (O cara se esqueceu de comentar o quanto é ecológico utilizar o tapete como meio de transporte!)
"Neurótico é a inflamação aguda do Nervo Ótico" (Esse cara precisa visitar um psiquiatra...)
"A Floresta está cheia de animais já extintos" (Eu não acredito que o cara conseguiu formular essa frase, vendo o quanto o seu encéfalo é desenvolvido!)
"A diferença entre Estrela e Planeta é simples: o Planeta é redondo, e a Estrela tem pontas" (Ainda podemos acrescentar nessa afirmação que as estrelas podem ter mais que cinco pontas...)
"A Terra é um dos planetas mais conhecidos no mundo" (Eu acho que esse cara votou no Tiririca)
“Os animais acabam sem água para beber e para tomar banho.” (Os coitados ficam sem água para lavar a louça também!)



quarta-feira, 17 de novembro de 2010

Doenças provocadas por Clostridium



O gênero Clostridium possui varias características como a sensibilidade ao oxigênio, serem Gram positivos, presença de endoesporos, incapacidade de reduzir sulfato a sulfito; porém nem todas as bactérias presentes nessa classificação têm essas características.
Foram usados para a classificação desse gênero métodos embasados em exames de diagnósticos como a demonstração de esporos, o crescimento ideal em condições anaeróbicas, um padrão complexo de reatividades bioquímicas e a detecção de ácidos graxos voláteis característicos por cromatografia gasosa. Assim foram diferenciados 177 tipos de espécies bacterianas, contudo a maior parte das bactérias que puderam ser isoladas não tem importância clínica e, as que interessam, são poucas.
Mas foram feitas novas pesquisas e com o uso de técnicas que seqüenciaram o genoma dessas bactérias foram feitos novas divisão que, de maneira apropriada, deveriam ter sido divididas em novos gêneros, entretanto a classificação ainda está por isso ainda usamos o nome Clostridium.
Nesse trabalho abordaremos dois microrganismos em especial, Clostridium tetani e Clostridium botulinum, que tem significado clínico grave. Esses patógenos quando infectam o corpo humano produzem toxinas que afetam o sistema nervoso e impedem a liberação de neurotransmissores, por conseqüência ocorrem sérios danos a esse sistema.


1. TÉTANO



O tétano é uma doença grave causada pela toxina produzida por uma bactéria, o Clostridium tetani. Essa bactéria é encontrada no ambiente (solo, esterco, superfície de objetos) sob uma forma extremamente resistente, o esporo. Quando contamina lesões, sob condições favoráveis (presença de tecidos mortos, corpos estranhos e sujeira), torna-se capaz de produzir a toxina, que atua em terminais nervosos, induzindo fortes contrações musculares.

1.1 Clostridium tetani








1.1.1 Fisiologia e estrutura

C. tetani é um bastonete GRAM-POSITIVO anaeróbio, móvel e esporulado. É difícil de cultivar, porque este organismo é extremamente sensível a toxidade do oxigênio e, quando o crescimento é detectado em meio de ágar, tipicamente se apresenta como uma película sobre a superfície do ágar em vez de colônias discretas. As bactérias são proteolíticas, mas incapazes de fermentar carboidratos.


1.1.2 Patogênese

Embora as células vegetativas de C. tetani morram rapidamente em contato com o oxigênio, a formação de esporos permite que o organismo sobreviva nas condições mais adversas. Ainda mais importante é o fato e que o C. tetani produz duas toxinas, uma hemolisina sensível ao oxigênio (tetanolisina) e uma neurotoxina termolábil, codificada por plasmídeo (tetanospasmina) que transporta o gene da tetanospasmina é não conjugativo, portanto uma cepa atóxica de C. tetani não pode se converter em uma cepa toxigênica.
A tetanospasmina é produzida durante a fase estacionária de crescimento e é liberada na lise celular, sendo responsável pelas manifestações clinicas do tétano. A toxina peptídica é “cortada” por enzimas proteolíticas para formar duas cadeias peptídicas unidas por pontes dissulfeto. Em condições reduzidas, os dois peptídeos são cindidos em cadeia leve (α) e uma cadeia pesada (β). A cadeia α é internalizada e se move dos nervos periféricos para o sistema nervoso central (SNC), ela atua bloqueando a inibição pré-sináptica do SNC, causando paralisia espasmódica, tétanos e convulsões generalizadas. Quando alcança o SNC se fixa ao seu receptor a toxina bloqueia a inibição pós-sináptica normal do neurônio espinhal que segue impulsos aferentes, impedindo a liberação dos inibidores neurotransmissores. A sensibilidade resultante dos impulsos excitadores, não controlados por mecanismos de inibidores, produz uma paralisia espasmódica generalizada, característica do tétano.

1.2. Epidemiologia

C. tetani é ubiquitário. É encontrado no solo fértil e coloniza transitoriamente o trato gastrointestinal de muitos animais, incluindo humanos. As formas vegetativas de C. tetani são extremamente suscetíveis à toxidade pelo oxigênio, mas os organismos formam esporos rapidamente, podendo sobreviver na natureza por longos períodos. Nos EUA a doenças é relativamente rara, manos de 40 casos por ano sendo os idosos com diminuição da imunidade os afetados. Porém, em países em desenvolvimento ainda é um grande causador de vitimas, devido não terem em disposição a vacinação. Estima-se que ocorra 1 milhão de casos por ano, com mortalidade de 30% a 50%, sendo que metade em neonatos.

1.3. Doenças clínicas

O período de incubação do tétano varia de alguns dias até semanas. A duração de incubação está diretamente relacionada à distância da infecção primária em relação ao sistema nervoso central (SNC).
Tétano localizado: o início dos sintomas ocorre com mialgia por contrações involuntárias dos grupos musculares próximos ao ferimento, podendo ficar restrito a um determinado membro.
Tétano cefálico: ocorre devido a ferimentos em couro cabeludo, face, cavidade oral e orelha, levando a paralisia facial ipsilateral à lesão, trismo, disfagia e comprometimento dos pares cranianos iii, iv, ix, x, xii.
Tétano generalizado: caracterizado pelo trismo, devido à contração dos masseteres e músculos da mímica facial, ocasionando o riso sardônico. Outros grupos musculares são acometidos, como os retos abdominais e a musculatura paravertebral, podendo ocasionar opistótono (característico das crianças). Com a evolução da doença, os demais músculos do organismo são acometidos progressivamente. As contraturas musculares vêm logo a seguir e, dependendo de sua intensidade e freqüência, o tétano poderá ser com menor ou maior gravidade, piorando aos estímulos auditivos, visuais e táteis. Dependendo de sua intensidade, esses espasmos podem evoluir até para fraturas de vértebras ou parada respiratória. O paciente tetânico, a despeito de sua gravidade, permanece sempre lúcido. A febre, quando presente, indica mal prognóstico ou infecção secundária. Entre as manifestações de hiperatividade simpática, temos: taquicardia, hipertensão arterial lábil, sudorese profusa, vasoconstrição periférica, arritmias cardíacas e até hipotensão arterial.
Tétano neonatal: é causado pela aplicação de substâncias contaminadas na ferida do coto umbilical. O período de incubação é de aproximadamente sete dias e tem como característica principal o opistótono. No início, a criança pode apresentar apenas dificuldade para se alimentar. Geralmente ocorre em filhos de mães não-vacinadas ou inadequadamente vacinadas no pré-natal. É importante o diagnóstico diferencial com meningite e sepse do período neonatal, já que os quadros infecciosos graves neste período podem cursar com opistótono.

1.4. Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico do tétano, como o da maioria de doenças por clostrídios, é feito com base na apresentação clínica. A detecção microscópica de C. tetani ou seu isolamento em cultura são úteis, mas frequentemente falham. Os resultados da cultura são positivos em apenas cerca de 30% dos pacientes com tétano, porque a doença pode ser causada por relativamente poucos organismos, e as bactérias de crescimento lento são rapidamente destruídas quando expostas ao ar. A toxina tetânica e os anticorpos contra ela não são detectáveis no paciente, porque a toxina se liga e é internalizada rapidamente por neurônios motores. Se o organismo for isolado em cultura, a produção de toxina pelo isolado pode ser confirmado pelo teste de neutralização com antitoxina tetânica em ratos (realizado apenas em laboratórios de referência em saúde pública).

1.5. Tratamento, prevenção e controle

A mortalidade associada ao tétano tem diminuído persistente durante o último século. A mortalidade ocorre entre neonatos e pacientes cujo período de incubação seja menor que uma semana.
O tratamento do tétano requer o debridamento da ferida primária (que pode parecer inócua), o uso de metronidazol, a imunização passiva com imunoglobulina titânica humana e a vacinação com toxóide tetânico. O cuidado com a ferida e a terapia com metronidazol eliminam as bactérias vegetativas que produzem a toxina, e os anticorpos antitoxina agem ligando a moléculas livres de tetanospasmina. Metronidazol e penicilina apresentam atividades equivalentes contra C. tetani; entretanto, a penicilina, assim como a tetanospasmina, inibe a atividade de GABA, portanto não deve ser utilizada. A toxina ligada a terminações nervosas está protegida de anticorpos. Assim, os efeitos tóxicos devem ser controlados sintomaticamente até que a regulação normal da transmissão sináptica seja restaurada.
A vacinação, feita em uma série de três doses de toxóide tetânico, seguida por doses de reforço a cada 10 anos, é altamente eficiente na prevenção do tétano.


Fotos:

Tétano neonatal





2. BOTULISMO

Forma de intoxicação alimentar, causada por uma toxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum, presente no solo e crescem em alimentos contaminados (frutas, vegetais conservados de modo inadequado), condimentos e produtos derivados de pescados. A intoxicação se caracteriza por um comprometimento severo do sistema nervoso, podendo levar a morte.

2.1 Clostridium botulinum







2.1.1. Fisiologia e Estrutura

C. botulinum, o agente etiológico do botulismo, é um grupo heterogêneo de grandes bastonetes, anaeróbios fastidiosos e esporulados. Estas bactérias se subdividem em quatro grupos, com base em propriedades fenotípicas e genéticas, e certamente representam quatro espécies separadas que foi classificada historicamente como uma espécie única. Sete toxinas botulínicas antigenicamente distintas (A a G) foram descritas; a doença humana está associada aos tipos A, B, E e F. A p0rodução de toxinas está associada a grupos específicos.

2.1.2. Patogênese

Assim como a toxina tetânica, a toxina de C. botulinum é uma protoxina (toxina A-B) de 150.000 Da que consiste em uma subunidade pequena (cadeia leve ou A) com atividade de endopeptidase de zinco e uma subunidade grande (cadeia pesada ou B), atóxica. Ao contrário da neurotoxina tetÂnica, a toxina de C. botulinum forma complexos com proteínas atóxicas que protegem a neurotoxina durante a passagem pelo trato digestivo (o que é desnecessário para a neurotoxina tetânica). A porção carboxiterminal da cadeia pesada botulínica se liga a glicoproteínas e receptores de ácido siálico específicos (diferentes daqueles da tetanospasmina) na superficie de neurônios motores e estimula a endocitose da molécula de toxina. A neurotoxina botulinica permanece na junção neuromuscular. A acidificação do endossomo estimula a liberação N- terminal da cadeia leve, mediada pela cadeia pesada. A endopeptidase botulínica inativa, então, as proteínas que regulam a liberação de acetilcolina, bloqueando a neurotransmissão em sinapses colinérgicas periféricas. Como a acetilcolina é necessária para a excitação muscular, o quadro clínico resultante do botulismo consiste em uma paralisia flácida. Assim como no tétano, a recuperação da função após o botulismo requer a regeneração das terminações nervosas.


2.2. EPIDEMIOLOGIA

C. botulinum é comumente isolado em amostras de solo e água em todo o mundo o mundo. Nos EUA é encontrado em solo neutro ou alcalino cepas do Tipo A, cepas do Tipo B são encontrados em solo orgânico, cepas do Tipo E são encontradas em solo úmido. Embora seja facilmente encontrado nos EUA a doença é rara.
Foram identificados as seguintes formas de botulismo: (1)botulismo clássico ou alimentar, (2) botulismo infantil, (3) botulismo de ferida e (4) botulismo inalatório.
Os casos de botulismo alimentar está associado a contaminação por alimentos enlatados, sendo que os alimentos podem apresentar aparencia normal, mas mesmo pequena a porção pode provocar a doença clínica fulminante. O botulismo infantil está associado ao consumo de alimentos (particularmente o mel) contaminados com esporos botulínicos. A incidência de botulismo de lesão é desconhecida ou rara. O botulismo inalatório constitui um grande preocupação nesta era de bioterrorismo. A toxina botulínica foi concentrada com o propósito de ser aerossolizada e usada como asma biológica. Quando administrada desta forma, a doença inalatória apresenta um início rápido e potencialmente uma alta mortalidade.



2.3 Doenças clínicas


2.3.1 Botulismo Alimentar:


Pacientes com botulismo alimentar apresentam, tipicamente, fraqueza e tonteiras entre 1 e 2 dias após o consumo do alimento contaminado. Os sinais inciais incluem visão borrada com pupilas fixas e dilatadas, boca seca (indicativa dos efeitos anticolinérgicos da toxina), constipação e dor abdominal. Não ocorre febre. Pacientes com doença progressiva desenvolvem fraqueza descendente bilateral dos músculos periféricos (paralisia flácida), e a morte é mais habitualmente causada por paralisia respiratória. Os pacientes não apresentam alterações sensitivas ao longo da doença. Apesar da conduta agressiva tomada contra a condição do paciente, a doença pode continuar a progredir, porque a neurotoxina se liga irreversivelmente e inibe a liberação exitatória de neurotranmissores por um período prolongado. A recuperação completa frequentemente leva muitos meses ou anos, ou até que as terminações nervosas se regenerem.
A mortalidade em pacientes com botulismo alimentar, que já chegou a 70%, foi reduzida a 10% através do uso de melhores cuidados de suporte, particularmente no tratamento das compicações respiratórias.


2.3.2 Botulismo Infantil:


O botulismo infantil foi inicialmente reconhecido em 1976, e é atualmente a orma mais comum de botulismo nos EUA. Ao contrário do botulismo alimentar, esta doença é causada por neurotoxinas produzidas in vivo por C.botulinum não é capaz de sobreviver e proliferar em seus intestinos. Na ausência de microrganismos entéricos competitivos, entretanto, o organismo pode se estabelecer no trato gastrointestinal de crianças. A doença afeta tipicamente crinaças com menos de 1 ano de idade (a maioria entre 1 e 6 meses), e os sintomas são incialmente inespecíficos (por exemplo: constipação, choro fraco, comprometimento no desenvolvimento).
Pode se desenvolver uma doença progressiva com paralisia flácida e parada respirátoria; entretanto, a mortalidade em casos documentados de botulismo infantil é mutio baixa (1% a 2%). Algumas mortes de neonatos atribuídas a outras condições (por exemplo: síndrome da morte súbita infantil) podem na verdade, ser causada por botulismo.

2.3.3 Botulismo de Lesão:

O botulismo de lesão se desnvolve a partir da produção de toxinas por C. botulinum em lesões contaminadas. Embora os sintomas sejam idênticos aos da doença alimentar, o período de incubação é geralmente mais longo (quatro dias ou mais), e os sintomas gastrointestinais são menos proeminentes


2.4 Diagnóstico laboratorial


O diagnóstico clínico de botulismo é confirmado se o organismo for isolado ou se for demonstrada a atividade da toxina. Esta é mais facilmente é mais facilmente encontrada nos estágios iniciais da doença. Deve-se realizar uma tentativa de cultivar C. botulinum a partir das fezes de pacientes com doença alimentar e, se possível, do alimento relacionado. Nenhum exame isolado para a detecção de botulismo alimentar apresenta sensibilidade maior que 60%. Por outro lado, a toxina é detectada no soro de mais de 90% dos neonatos com botulismo.
O isolamento de C. botulinum a partir de amostras contaminadas por outros organismos pode ser melhorado pelo aquecimento da amostra a 80ºC durante 10 minutos, para destruir todas as bactérias que não são clostrídios. A cultura da amostra aquecida em meios anaeróbios enriquecidos nutricionalmente permite que os esporos de C. botulinum, que são resistentes ao calor, germinem. As cepas de C. botulinum associadas ao botulismo humano são caracterizadas pela produção de lípase (que aparece como um filme iridescente em colônias cultivadas em ágar gema de ovo) e pela capacidade de digerir proteínas do leite, hidrolisar gelatina e fermentar glicose.
A demonstração da toxina (tipicamente realizada e laboratórios de saúde pública) deve ser realizada com um bioensaio em camundongos. Este procedimento consiste em preparar duas alíquotas do isolado, misturar uma delas com antitoxina e inocular intraperitonelamente cada alíquota em camundongos, confirma-se a atividade da toxina. Amostra do alimento relacionando a doença, fezes e soro do paciente devem sem testadas quando à atividade da toxina.
O diagnóstico de botulismo infantil é corroborado se (1) C. botulinum for isolado nas fezes ou (2) for detectada atividade da toxina nas fezes ou no soro. O organismo pode ser isolado em cultura de fezes em praticamente todos os pacientes, porque os neonatos podem permanecer como portadores assintomáticos do organismo durante muitos meses, mesmo depois de recuperados da doença. O botulismo de lesão é confirmado pelo isolamento do organismo a partir da ferida, ou pela detecção de atividade da toxina no exsudato da ferida ou soro.


2.5 Tratamento, prevenção e controle


Pacientes com botulismo necessitam das seguintes medidas terapêuticas (1) suporte ventilatório adequado, (2) eliminação do organismo do trato gastrointestinal, através do uso criterioso de lavagem gástrica e terapia com metronidazol ou penicilina e (3) uso de antitoxina botulínica trivalente contra as toxinas A, B e E para neutralizar toxinas circulantes na corrente sanguínea. A respiração artificial é extremamente importante para reduzir a mortalidade. Não se desenvolvem níveis protetores de anticorpos após a doença, portanto os pacientes são suscetíveis a múltiplas infecções.
A doença é prevenida destruindo-se os esporos nos alimentos (o que praticamente impossível, por motivos práticos), impedindo-se a germinação dos esporos (mantendo-se o alimento em um ph ácido ou estocado a 4ºC ou menos) ou destruindo-se a toxina pré-formada (todas as toxinas botulínicas são inativadas pelo aquecimento entre 60ºC e 100ºC durante 10 minutos). O botulismo infantil foi associado ao consumo de mel contaminado por esporos de C. botulinum, portanto crianças com menos de 1 ano de idade não devem comer mel.


2.6 Benefícios da substância botulínica


Os efeitos terapêuticos da toxina botulínica vêm sendo estudados há décadas. No início, a substância foi utilizada para tratamento de estrabismo e de espasmos involuntários da musculatura das pálpebras. Administrada em pequenas doses, a toxina vem sendo usada para tratar doenças relacionadas a contrações musculares indesejáveis.




Conclusões
O que podemos concluir é que o C. tetani e o C. botulinum, possuem o mesmo gênero, porém são de espécies diferentes, assim provocando uma doença diferente, com diferentes sinais e sintomas, sendo que o diagnóstico pode ser realizado por sorologia, e o tratamento realizado com antiinflamatórios e toxicas próprias.
O tétano e botulismo são doença que sensibilizam o sistema SNC, e o melhor modo de prevenção em relação ao botulismo seria evitar alimentos aparente deteriorados, e o tétano a melhor forma de prevenção é a vacinação, onde é disponibilizada gratuitamente pelo SUS.
São doenças preveníveis, então o papel de nós profissionais de saúde é de levar à informação a população, de forma educativa e didática estaremos educando a população.





















BIBLIOGRAFIA


LIVRO:
  • MURRAY,Patrick R. [at.al]. Microbiologia Médica. 5ª Edição. Pgs: 393,398,399,400,401,402,403. Rio de Janeiro. Elsevier,2006.
  • KONEMAN,Elmer W.[et.al] Diagnóstico Microbiológico.5ª edição. Pg:29. Guanabara Koogan. Rio de janeiro












Acadêmica:
Karen Quevedo




Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...