Colorações

Coloração de Gram: esse método é capaz de distinguir diferenças importantes entre as bactérias, principalmente quanto à permeabilidade de sua membrana e nos componentes de sua superfície. Apresenta-nos a célula bacteriana de acordo com a sua morfologia e, conforme os componentes de sua membrana, a coloração evidencia as bactérias Gram-negativas e Gram-positivas.

Método: Primeiramente devemos fixar o esfregaço com calor e em seguida cobrir com cristal violeta. Lavar com água sem deixar que se formem poças e cobrir com iodo de Gram, então lavar tomando o mesmo cuidado. Após isso se deve descorar durante 30 segundos com suave agitação em acetona (30mls) e álcool (70mls). Lavar novamente e cobrir com safranina durante (solução a 2,5% em álcool 95%). Lavar por uma última vez e deixar secar para posterior análise microscópica.

Coloração de Ziehl-Neelsen: é método de coloração especial para bactérias ácido-resistentes, que se refere a bactérias capazes de resistir muitas substâncias químicas, pois possuem um envoltório céreo que só consegue ser penetrado pelos corantes quando são aquecidos ou tratados com detergentes. Exatamente por esse motivo que devem ser coradas por um método específico. Dessa forma, a realização da metodologia de Gram nesse caso se torna irrelevante.

Método: Primeiramente devemos fixar o esfregaço com calor; cobrir com carbolfucsina e secar suavemente com chama direta durante cinco minutos. Lavar com água e descorar com ácido-álcool até permanecer apenas uma coloração rósea-pálida, então lavar novamente. Contracorar com azul de metileno de Loffler, em seguida lavar e deixar secar para posterior análise microscópica.

BROOKS, Geo F.(et al), Microbiologia Médica, 24.ed; Rio de Janeiro: MacGraw-Hill, 2009.

Leucócitos

Neutrófilos

Representam 95% dos granulócitos circulantes. Essas células possuem um núcleo peculiar, formando lóbulos (geralmente três) que se unem através de uma ponte de cromatina.  As formas com mais de cinco lóbulos são consideradas hipersegmentadas, representando células envelhecidas. A forma jovem dessa célula apresenta o núcleo em forma de bastonete, sendo encontrada na medula óssea, porém, em caso de inflamação, pode ser encontrada na circulação sanguínea.

Podemos descrever três tipos de grânulos no citoplasma dos neutrófilos: grânulos específicos, azuróficos e terciários.

Os grânulos específicos são preenchidos por enzimas e agentes farmacológicos que ajudam nas suas funções antimicrobianas. Os grânulos azuróficos contêm hidrolases ácidas, mieloperoxidade, lisozimas, proteína antimicrobiana de aumento de permeabilidade (BPI). Os grânulos terciários contêm gelatinases e catepsinas, além de glicoproteínas.

Essas células reagem aos patógenos, assim sofrem marginação e saem dos vasos sanguíneos através de um processo ao qual chamamos de diapedese, assim chegando aos tecidos. Então eles liberam seus grânulos e substâncias citotóxicas quando estimulados pelos receptores FCγ por eles expressados. Quando atingem o local afetado pelo petógeno, os neutrófilos destroem os microorganismos por fagocitose ou através da liberação de enzimas.

Eosinófilos

Possuem núcleo bilobulado e em seu citoplasma há grânulos específicos e azuróficos. Essa célula tem como função fagocitar e destruir complexos de antígeno-anticorpo, mas também, mesmo sendo de forma mais lenta, podem fagocitar microorganismos. A eusinofilia, que é o aumento de eosinófilos na circulação, caracteriza pacientes portadores de alguma doença alérgica. No local de inflamação os eosinófilos liberam substancias que inaticam dois dos principais mediadores químicos da alergia, assim regulando a reação inflamatória e reduzindo a migração de granulócitos para a área afetada.

Outra função do eosinófilo envolve reação imunológica contra parasitas. As células sofrem desgranulação após ligação com IgG e IgE que envolvem o parasita.  Então os grânulos fundem-se à membrana plasmática para líber o seu conteúdo. Esse mecanismo é utilizado para destruir alvos grandes e impossíveis de serem fagocitados.

           

Basófilos

            São células carregadas de grânulos, possuindo o núcleo em forma de U ou S. Possuem IgE ligada em sua membrana através de receptores Fc de muita afinidade. Então a ligação de um alérgeno nessas moléculas de IgE na superfície do basófilo causa a desgranulação. Esse fato sugere o envolvimento dessa célula imunológica com hipersensibilidade.

Linfócitos

Essas células possuem apenas grânulos azurófilos, tendo um núcleo grande que ocupa grande parte do citoplasma. Podemos, de forma básica, classificá-las em dois tipos: linfócito T e linfócito B. Mas não é possível fazer isso apenas olhando ao microscópio por causa de sua morfologia semelhante, porém há técnicas que nos permitem discerni-los.

Linfócitos T: Representam a maioria dos linfócitos em circulação, responsáveis pela resposta imunológica celular. São capazes de diferenciar e reconhecer antígenos específicos por possuírem o receptor TCR em sua superfície. Eles reagem contra microorganismos intracelulares ou extracelulares, participam de reações de hipersensibilidade do tipo IV e interferem na atividade dos linfócitos B, macrófagos e outras células.

Os linfócitos T ainda podem ser classificados como: linfócitos T hellper (apresentam a molécula CD4 e sua superfície, participam de forma indireta na secreção de anticorpos; também estão envolvidos na ativação do macrófago e na atividade dos linfócitos), linfócito citotóxico (apresentam a molécula CD8 em sua superfície, envolvendo-se na lise de células alogeneicas presentes em órgãos transplantados de doador não compatível, lese de células tumorais e células infectadas por vírus ou outro parasita) e linfócito supressor (mantém ação reguladora sobre o sistema imune).

Linfocito B: Essas células são responsáveis pela resposta imunológica humoral; elas reconhecem o determinante antigênico em questão e sintetizam anticorpos específicos para agir contra esse antígeno. Esse reconhecimento é feito a partir de gliproteínas presentes na superfície celular.

Monócitos

Essas células possuem muitos grânulos azuróficos e núcleos riniformes e excêntricos. Ao deixarem a circulação através da diapedese, eles se diferenciam em macrófagos, que agem fagocitando partículas, como células alteradas do próprio organismo, parasitas e células tumorais. Pinocitose de complexos antígeno-anticorpo. Síntese de moléculas importantes parta a resposta inflamatória e imunológica. Processamento e apresentação de antígenos aos linfócitos. 

Bibliografia

Siqueira Jr., Mecanismos celulares e moleculares da inflamação, pg 18 a 27.

Gartner, Leslie [et al], Tratado de histologia em  cores, 3º edição. Rio de Janeiro: Elsevier,2007.

Acadêmica: Frantiesca Vargas

Tirinhas

Doenças provocadas por Clostridium

O gênero Clostridium possui varias características como a sensibilidade ao oxigênio, serem Gram positivos, presença de endoesporos, incapacidade de reduzir sulfato a sulfito; porém nem todas as bactérias presentes nessa classificação têm essas características.
Foram usados para a classificação desse gênero métodos embasados em exames de diagnósticos como a demonstração de esporos, o crescimento ideal em condições anaeróbicas, um padrão complexo de reatividades bioquímicas e a detecção de ácidos graxos voláteis característicos por cromatografia gasosa. Assim foram diferenciados 177 tipos de espécies bacterianas, contudo a maior parte das bactérias que puderam ser isoladas não tem importância clínica e, as que interessam, são poucas.
Mas foram feitas novas pesquisas e com o uso de técnicas que seqüenciaram o genoma dessas bactérias foram feitos novas divisão que, de maneira apropriada, deveriam ter sido divididas em novos gêneros, entretanto a classificação ainda está por isso ainda usamos o nome Clostridium.
Nesse trabalho abordaremos dois microrganismos em especial, Clostridium tetani e Clostridium botulinum, que tem significado clínico grave. Esses patógenos quando infectam o corpo humano produzem toxinas que afetam o sistema nervoso e impedem a liberação de neurotransmissores, por conseqüência ocorrem sérios danos a esse sistema.

1. TÉTANO

O tétano é uma doença grave causada pela toxina produzida por uma bactéria, o Clostridium tetani. Essa bactéria é encontrada no ambiente (solo, esterco, superfície de objetos) sob uma forma extremamente resistente, o esporo. Quando contamina lesões, sob condições favoráveis (presença de tecidos mortos, corpos estranhos e sujeira), torna-se capaz de produzir a toxina, que atua em terminais nervosos, induzindo fortes contrações musculares.

1.1 Clostridium tetani

1.1.1 Fisiologia e estrutura

C. tetani é um bastonete GRAM-POSITIVO anaeróbio, móvel e esporulado. É difícil de cultivar, porque este organismo é extremamente sensível a toxidade do oxigênio e, quando o crescimento é detectado em meio de ágar, tipicamente se apresenta como uma película sobre a superfície do ágar em vez de colônias discretas. As bactérias são proteolíticas, mas incapazes de fermentar carboidratos.

1.1.2 Patogênese

Embora as células vegetativas de C. tetani morram rapidamente em contato com o oxigênio, a formação de esporos permite que o organismo sobreviva nas condições mais adversas. Ainda mais importante é o fato e que o C. tetani produz duas toxinas, uma hemolisina sensível ao oxigênio (tetanolisina) e uma neurotoxina termolábil, codificada por plasmídeo (tetanospasmina) que transporta o gene da tetanospasmina é não conjugativo, portanto uma cepa atóxica de C. tetani não pode se converter em uma cepa toxigênica.
A tetanospasmina é produzida durante a fase estacionária de crescimento e é liberada na lise celular, sendo responsável pelas manifestações clinicas do tétano. A toxina peptídica é “cortada” por enzimas proteolíticas para formar duas cadeias peptídicas unidas por pontes dissulfeto. Em condições reduzidas, os dois peptídeos são cindidos em cadeia leve (α) e uma cadeia pesada (β). A cadeia α é internalizada e se move dos nervos periféricos para o sistema nervoso central (SNC), ela atua bloqueando a inibição pré-sináptica do SNC, causando paralisia espasmódica, tétanos e convulsões generalizadas. Quando alcança o SNC se fixa ao seu receptor a toxina bloqueia a inibição pós-sináptica normal do neurônio espinhal que segue impulsos aferentes, impedindo a liberação dos inibidores neurotransmissores. A sensibilidade resultante dos impulsos excitadores, não controlados por mecanismos de inibidores, produz uma paralisia espasmódica generalizada, característica do tétano.

1.2. Epidemiologia

C. tetani é ubiquitário. É encontrado no solo fértil e coloniza transitoriamente o trato gastrointestinal de muitos animais, incluindo humanos. As formas vegetativas de C. tetani são extremamente suscetíveis à toxidade pelo oxigênio, mas os organismos formam esporos rapidamente, podendo sobreviver na natureza por longos períodos. Nos EUA a doenças é relativamente rara, manos de 40 casos por ano sendo os idosos com diminuição da imunidade os afetados. Porém, em países em desenvolvimento ainda é um grande causador de vitimas, devido não terem em disposição a vacinação. Estima-se que ocorra 1 milhão de casos por ano, com mortalidade de 30% a 50%, sendo que metade em neonatos.

1.3. Doenças clínicas

O período de incubação do tétano varia de alguns dias até semanas. A duração de incubação está diretamente relacionada à distância da infecção primária em relação ao sistema nervoso central (SNC).
Tétano localizado: o início dos sintomas ocorre com mialgia por contrações involuntárias dos grupos musculares próximos ao ferimento, podendo ficar restrito a um determinado membro.
Tétano cefálico: ocorre devido a ferimentos em couro cabeludo, face, cavidade oral e orelha, levando a paralisia facial ipsilateral à lesão, trismo, disfagia e comprometimento dos pares cranianos iii, iv, ix, x, xii.
Tétano generalizado: caracterizado pelo trismo, devido à contração dos masseteres e músculos da mímica facial, ocasionando o riso sardônico. Outros grupos musculares são acometidos, como os retos abdominais e a musculatura paravertebral, podendo ocasionar opistótono (característico das crianças). Com a evolução da doença, os demais músculos do organismo são acometidos progressivamente. As contraturas musculares vêm logo a seguir e, dependendo de sua intensidade e freqüência, o tétano poderá ser com menor ou maior gravidade, piorando aos estímulos auditivos, visuais e táteis. Dependendo de sua intensidade, esses espasmos podem evoluir até para fraturas de vértebras ou parada respiratória. O paciente tetânico, a despeito de sua gravidade, permanece sempre lúcido. A febre, quando presente, indica mal prognóstico ou infecção secundária. Entre as manifestações de hiperatividade simpática, temos: taquicardia, hipertensão arterial lábil, sudorese profusa, vasoconstrição periférica, arritmias cardíacas e até hipotensão arterial.
Tétano neonatal: é causado pela aplicação de substâncias contaminadas na ferida do coto umbilical. O período de incubação é de aproximadamente sete dias e tem como característica principal o opistótono. No início, a criança pode apresentar apenas dificuldade para se alimentar. Geralmente ocorre em filhos de mães não-vacinadas ou inadequadamente vacinadas no pré-natal. É importante o diagnóstico diferencial com meningite e sepse do período neonatal, já que os quadros infecciosos graves neste período podem cursar com opistótono.

1.4. Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico do tétano, como o da maioria de doenças por clostrídios, é feito com base na apresentação clínica. A detecção microscópica de C. tetani ou seu isolamento em cultura são úteis, mas frequentemente falham. Os resultados da cultura são positivos em apenas cerca de 30% dos pacientes com tétano, porque a doença pode ser causada por relativamente poucos organismos, e as bactérias de crescimento lento são rapidamente destruídas quando expostas ao ar. A toxina tetânica e os anticorpos contra ela não são detectáveis no paciente, porque a toxina se liga e é internalizada rapidamente por neurônios motores. Se o organismo for isolado em cultura, a produção de toxina pelo isolado pode ser confirmado pelo teste de neutralização com antitoxina tetânica em ratos (realizado apenas em laboratórios de referência em saúde pública).

1.5. Tratamento, prevenção e controle

A mortalidade associada ao tétano tem diminuído persistente durante o último século. A mortalidade ocorre entre neonatos e pacientes cujo período de incubação seja menor que uma semana.
O tratamento do tétano requer o debridamento da ferida primária (que pode parecer inócua), o uso de metronidazol, a imunização passiva com imunoglobulina titânica humana e a vacinação com toxóide tetânico. O cuidado com a ferida e a terapia com metronidazol eliminam as bactérias vegetativas que produzem a toxina, e os anticorpos antitoxina agem ligando a moléculas livres de tetanospasmina. Metronidazol e penicilina apresentam atividades equivalentes contra C. tetani; entretanto, a penicilina, assim como a tetanospasmina, inibe a atividade de GABA, portanto não deve ser utilizada. A toxina ligada a terminações nervosas está protegida de anticorpos. Assim, os efeitos tóxicos devem ser controlados sintomaticamente até que a regulação normal da transmissão sináptica seja restaurada.
A vacinação, feita em uma série de três doses de toxóide tetânico, seguida por doses de reforço a cada 10 anos, é altamente eficiente na prevenção do tétano.

Fotos:

Tétano neonatal

2. BOTULISMO

Forma de intoxicação alimentar, causada por uma toxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum, presente no solo e crescem em alimentos contaminados (frutas, vegetais conservados de modo inadequado), condimentos e produtos derivados de pescados. A intoxicação se caracteriza por um comprometimento severo do sistema nervoso, podendo levar a morte.

2.1 Clostridium botulinum

2.1.1. Fisiologia e Estrutura

C. botulinum, o agente etiológico do botulismo, é um grupo heterogêneo de grandes bastonetes, anaeróbios fastidiosos e esporulados. Estas bactérias se subdividem em quatro grupos, com base em propriedades fenotípicas e genéticas, e certamente representam quatro espécies separadas que foi classificada historicamente como uma espécie única. Sete toxinas botulínicas antigenicamente distintas (A a G) foram descritas; a doença humana está associada aos tipos A, B, E e F. A p0rodução de toxinas está associada a grupos específicos.

2.1.2. Patogênese

Assim como a toxina tetânica, a toxina de C. botulinum é uma protoxina (toxina A-B) de 150.000 Da que consiste em uma subunidade pequena (cadeia leve ou A) com atividade de endopeptidase de zinco e uma subunidade grande (cadeia pesada ou B), atóxica. Ao contrário da neurotoxina tetÂnica, a toxina de C. botulinum forma complexos com proteínas atóxicas que protegem a neurotoxina durante a passagem pelo trato digestivo (o que é desnecessário para a neurotoxina tetânica). A porção carboxiterminal da cadeia pesada botulínica se liga a glicoproteínas e receptores de ácido siálico específicos (diferentes daqueles da tetanospasmina) na superficie de neurônios motores e estimula a endocitose da molécula de toxina. A neurotoxina botulinica permanece na junção neuromuscular. A acidificação do endossomo estimula a liberação N- terminal da cadeia leve, mediada pela cadeia pesada. A endopeptidase botulínica inativa, então, as proteínas que regulam a liberação de acetilcolina, bloqueando a neurotransmissão em sinapses colinérgicas periféricas. Como a acetilcolina é necessária para a excitação muscular, o quadro clínico resultante do botulismo consiste em uma paralisia flácida. Assim como no tétano, a recuperação da função após o botulismo requer a regeneração das terminações nervosas.

2.2. EPIDEMIOLOGIA

C. botulinum é comumente isolado em amostras de solo e água em todo o mundo o mundo. Nos EUA é encontrado em solo neutro ou alcalino cepas do Tipo A, cepas do Tipo B são encontrados em solo orgânico, cepas do Tipo E são encontradas em solo úmido. Embora seja facilmente encontrado nos EUA a doença é rara.
Foram identificados as seguintes formas de botulismo: (1)botulismo clássico ou alimentar, (2) botulismo infantil, (3) botulismo de ferida e (4) botulismo inalatório.
Os casos de botulismo alimentar está associado a contaminação por alimentos enlatados, sendo que os alimentos podem apresentar aparencia normal, mas mesmo pequena a porção pode provocar a doença clínica fulminante. O botulismo infantil está associado ao consumo de alimentos (particularmente o mel) contaminados com esporos botulínicos. A incidência de botulismo de lesão é desconhecida ou rara. O botulismo inalatório constitui um grande preocupação nesta era de bioterrorismo. A toxina botulínica foi concentrada com o propósito de ser aerossolizada e usada como asma biológica. Quando administrada desta forma, a doença inalatória apresenta um início rápido e potencialmente uma alta mortalidade.

2.3 Doenças clínicas


2.3.1 Botulismo Alimentar:

Pacientes com botulismo alimentar apresentam, tipicamente, fraqueza e tonteiras entre 1 e 2 dias após o consumo do alimento contaminado. Os sinais inciais incluem visão borrada com pupilas fixas e dilatadas, boca seca (indicativa dos efeitos anticolinérgicos da toxina), constipação e dor abdominal. Não ocorre febre. Pacientes com doença progressiva desenvolvem fraqueza descendente bilateral dos músculos periféricos (paralisia flácida), e a morte é mais habitualmente causada por paralisia respiratória. Os pacientes não apresentam alterações sensitivas ao longo da doença. Apesar da conduta agressiva tomada contra a condição do paciente, a doença pode continuar a progredir, porque a neurotoxina se liga irreversivelmente e inibe a liberação exitatória de neurotranmissores por um período prolongado. A recuperação completa frequentemente leva muitos meses ou anos, ou até que as terminações nervosas se regenerem.

A mortalidade em pacientes com botulismo alimentar, que já chegou a 70%, foi reduzida a 10% através do uso de melhores cuidados de suporte, particularmente no tratamento das compicações respiratórias.

2.3.2 Botulismo Infantil:

O botulismo infantil foi inicialmente reconhecido em 1976, e é atualmente a orma mais comum de botulismo nos EUA. Ao contrário do botulismo alimentar, esta doença é causada por neurotoxinas produzidas in vivo por C.botulinum não é capaz de sobreviver e proliferar em seus intestinos. Na ausência de microrganismos entéricos competitivos, entretanto, o organismo pode se estabelecer no trato gastrointestinal de crianças. A doença afeta tipicamente crinaças com menos de 1 ano de idade (a maioria entre 1 e 6 meses), e os sintomas são incialmente inespecíficos (por exemplo: constipação, choro fraco, comprometimento no desenvolvimento).

Pode se desenvolver uma doença progressiva com paralisia flácida e parada respirátoria; entretanto, a mortalidade em casos documentados de botulismo infantil é mutio baixa (1% a 2%). Algumas mortes de neonatos atribuídas a outras condições (por exemplo: síndrome da morte súbita infantil) podem na verdade, ser causada por botulismo.

2.3.3 Botulismo de Lesão:

O botulismo de lesão se desnvolve a partir da produção de toxinas por C. botulinum em lesões contaminadas. Embora os sintomas sejam idênticos aos da doença alimentar, o período de incubação é geralmente mais longo (quatro dias ou mais), e os sintomas gastrointestinais são menos proeminentes

2.4 Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico clínico de botulismo é confirmado se o organismo for isolado ou se for demonstrada a atividade da toxina. Esta é mais facilmente é mais facilmente encontrada nos estágios iniciais da doença. Deve-se realizar uma tentativa de cultivar C. botulinum a partir das fezes de pacientes com doença alimentar e, se possível, do alimento relacionado. Nenhum exame isolado para a detecção de botulismo alimentar apresenta sensibilidade maior que 60%. Por outro lado, a toxina é detectada no soro de mais de 90% dos neonatos com botulismo.
O isolamento de C. botulinum a partir de amostras contaminadas por outros organismos pode ser melhorado pelo aquecimento da amostra a 80ºC durante 10 minutos, para destruir todas as bactérias que não são clostrídios. A cultura da amostra aquecida em meios anaeróbios enriquecidos nutricionalmente permite que os esporos de C. botulinum, que são resistentes ao calor, germinem. As cepas de C. botulinum associadas ao botulismo humano são caracterizadas pela produção de lípase (que aparece como um filme iridescente em colônias cultivadas em ágar gema de ovo) e pela capacidade de digerir proteínas do leite, hidrolisar gelatina e fermentar glicose.
A demonstração da toxina (tipicamente realizada e laboratórios de saúde pública) deve ser realizada com um bioensaio em camundongos. Este procedimento consiste em preparar duas alíquotas do isolado, misturar uma delas com antitoxina e inocular intraperitonelamente cada alíquota em camundongos, confirma-se a atividade da toxina. Amostra do alimento relacionando a doença, fezes e soro do paciente devem sem testadas quando à atividade da toxina.
O diagnóstico de botulismo infantil é corroborado se (1) C. botulinum for isolado nas fezes ou (2) for detectada atividade da toxina nas fezes ou no soro. O organismo pode ser isolado em cultura de fezes em praticamente todos os pacientes, porque os neonatos podem permanecer como portadores assintomáticos do organismo durante muitos meses, mesmo depois de recuperados da doença. O botulismo de lesão é confirmado pelo isolamento do organismo a partir da ferida, ou pela detecção de atividade da toxina no exsudato da ferida ou soro.

2.5 Tratamento, prevenção e controle

Pacientes com botulismo necessitam das seguintes medidas terapêuticas (1) suporte ventilatório adequado, (2) eliminação do organismo do trato gastrointestinal, através do uso criterioso de lavagem gástrica e terapia com metronidazol ou penicilina e (3) uso de antitoxina botulínica trivalente contra as toxinas A, B e E para neutralizar toxinas circulantes na corrente sanguínea. A respiração artificial é extremamente importante para reduzir a mortalidade. Não se desenvolvem níveis protetores de anticorpos após a doença, portanto os pacientes são suscetíveis a múltiplas infecções.
A doença é prevenida destruindo-se os esporos nos alimentos (o que praticamente impossível, por motivos práticos), impedindo-se a germinação dos esporos (mantendo-se o alimento em um ph ácido ou estocado a 4ºC ou menos) ou destruindo-se a toxina pré-formada (todas as toxinas botulínicas são inativadas pelo aquecimento entre 60ºC e 100ºC durante 10 minutos). O botulismo infantil foi associado ao consumo de mel contaminado por esporos de C. botulinum, portanto crianças com menos de 1 ano de idade não devem comer mel.

2.6 Benefícios da substância botulínica

Os efeitos terapêuticos da toxina botulínica vêm sendo estudados há décadas. No início, a substância foi utilizada para tratamento de estrabismo e de espasmos involuntários da musculatura das pálpebras. Administrada em pequenas doses, a toxina vem sendo usada para tratar doenças relacionadas a contrações musculares indesejáveis.

Conclusões

O que podemos concluir é que o C. tetani e o C. botulinum, possuem o mesmo gênero, porém são de espécies diferentes, assim provocando uma doença diferente, com diferentes sinais e sintomas, sendo que o diagnóstico pode ser realizado por sorologia, e o tratamento realizado com antiinflamatórios e toxicas próprias.
O tétano e botulismo são doença que sensibilizam o sistema SNC, e o melhor modo de prevenção em relação ao botulismo seria evitar alimentos aparente deteriorados, e o tétano a melhor forma de prevenção é a vacinação, onde é disponibilizada gratuitamente pelo SUS.
São doenças preveníveis, então o papel de nós profissionais de saúde é de levar à informação a população, de forma educativa e didática estaremos educando a população.





















BIBLIOGRAFIA


LIVRO:

• MURRAY,Patrick R. [at.al]. Microbiologia Médica. 5ª Edição. Pgs: 393,398,399,400,401,402,403. Rio de Janeiro. Elsevier,2006.
  
• KONEMAN,Elmer W.[et.al] Diagnóstico Microbiológico.5ª edição. Pg:29. Guanabara Koogan. Rio de janeiro
  

Acadêmica:

Karen Quevedo

ATLAS DE PARASITOLOGIA

Parte II- Visualização de estruturas morfóligicas.

Obs: Para melhor visualização clique em cima da foto.

Malária

A malária é uma das doenças mais antigas conhecida pelo homem, também é conhecida como paludismo, impaludismo, febre palustre, maleita, sezão, tremedeira. Os parasitos responsáveis por essa doença humana pertencem ao filo Apicomplexa, subordem Haemosporina e família Plasmodiidae, com quatro espécies: o Plasmodium, agente da terçã benigna, o P. falciparum, agente da terçã maligna, o P. malariae agente da quartã benigna, e o P. ovale, também responsável por uma terçã benigna (essa última espécie não ocorre no Brasil, apenas na África Central); as demais espécies têm distribuição mundial. Sendo o Plasmodium vivax mais comum.

Morfologia

A morfologia é muito variável, dependo da fase do ciclo biológico que o parasito atinge, também existem diferenças morfológicas entre as espécies de Plasmodium.
As formas deste parasito são:
*Esporozoíto: é a forma infectante em humanos, presente nas glândulas salivares do mosquito que as inocula no homem. Possui núcleo central e extremidades afiliadas apresentando na extremidade anterior o complexo apical ou aparelho de penetração.
*Esquizonte pré-eritrocítico: é a forma presente no hepatócito após a ocorrência da reprodução assexuada tissular (esquizogonia tissular).
*Trofozoíto jovem: é uma forma encontrada dentro de hemácias, com aspecto de anel, sendo o aro formado pelo citoplasma e a pedra representada pelo núcleo do parasito (cromatina).
*Trofozoíto maduro ou amebóide: é uma forma presente dentro de hemácias, na qual o citoplasma se apresenta irregular e vacuolizado e o núcleo ainda está indiviso.
*Esquizonte: também dentro de hemácias, na qual o citoplasma é irregular e vacuolizado, mas o núcleo já se apresenta dividido em alguns fragmentos.
*Rosácea ou merócito: ainda dentro da hemácia, cada fragmento do núcleo, acompanhado de uma pequena porção de citoplasma, se individualiza, formando tantos merozoítos quantas forem às divisões nucleares, ao conjunto dos quais se dá o nome de merócito ou rosácea.
*Merozoíto: é uma forma ovalada, contendo um núcleo, pequena porção de citoplasma, apresentando em determinado ponto uma estrutura denominada “conóide de penetração”. O merozoíto pode ter duas origens: da esquizogonia tissular ou da esquizogonia sangüínea; assim, no início de sua formação, está dentro do hepatócito (compondo o esquizonte pré-eritrocítico) ou dentro da hemácia (compondo o merócito). Portanto, qualquer que seja sua origem, os merozoítos são células preparadas para penetrar em hemácias.
*Macrogametócito: é a célula sexuada feminina, encontrada dentro de hemácias, apresentando-se arredondada ou alongada, conforme a espécie.
*Microgametócito: é a célula sexuada masculina, encontrada dentro de hemácias, apresentando-se arredondada ou alongada, conforme a espécie.
*Ovo ou zigoto: é uma forma esférica, presente na luz do estômago do mosquito e formada pela fecundação do macrogameta pelo microgameta.
*Oocineto: é uma forma alongada, móvel, presente entre a luz e a parede do estômago do mosquito.
*Oocisto: é o ovo ou zigoto encistado na parede do estômago do mosquito e que dará origem aos esporozoítos. Possuindo uma forma esférica.

Plasmodium falciparum

Plasmodium malariae

Plasmodium vivax

Ciclo biológico

O ciclo biológico passa-se em dois hospedeiros, sendo heteroxeno: o ciclo sexuado ocorre no mosquito, daí ser considerado o hospedeiro definitivo e o ciclo assexuado acontece nos humanos, considerando-se os hospedeiros intermediários. Devido às diversas formas do parasito seu ciclo biológico parece ser complicado, porém o ciclo apresenta uma sequência de formas e fases evolutivas, que são:
*Fase pré ou exoeritrocítica: é a fase do ciclo que se processa nos hepatócitos, antes de se desenvolver nos eritrócitos; é também conhecida como fase tissular primária ou criptozóica (pois se passa escondida, no fígado).
*Fase eritrocítica: é a fase do ciclo que se processa nos eritrócitos.
Reprodução assexuada ou esquizogonia: ocorre a divisão do núcleo e do citoplasma do parasito, produzindo merozoítos.
*Reprodução sexuada ou esporogonia: ocorre no mosquito, com a fecundação do macrogameta pelo microgameta, produzindo esporozoítos.

ILUSTRAÇÃO:

Ciclo biológico do Plasmodium: Anopheles inoculando esporozoítos durante a hematofagia; esporozoítos da corrente sangüínea dirigindo-se para os hepatócitos; esporozoítos que darão origem aos hipnozoítos; penetração de esporozoítos nos hepatócitos e inicio do ciclo assexuado ou esquizogônico pré-eritrocítico; início do ciclo assexuado ou esquizogônico lento, dando origem aos hipnozoitos; ruptura do hepatócito após final do ciclo exoeritrocitário e liberação de milhares de merozoitos que invadirão as hemácias; meses mais tarde, ruptura de hepatócitos após o final do ciclo exoeritrocitário lento, liberando hipnozoítos que penetrarão em hemácias; hemácias onde terá início o ciclo assexuado ou esquizogônico sangüineo; trofozoito jovem na hemácia; trofozoíto maduro; esquizonte; rosácea; ruptura da rosácea, com liberação de merozoitos; merozoíto penetrando em nova hemácia, reiniciando o ciclo assexuado ou esquizogônico sangüíneo; merozoitos diferenciados, dirigindo-se para hemácias, dando início ao ciclo sexuado ou esporogônico (que se completará no mosquito); merozoíto diferenciado, que irá formar o macrogametócito; merozoito diferenciado que irá formar o microgametócito; macrogametócito já formado e na corrente sangüinea; microgametócito na corrente sangüinea (ingestão das formas sangüíneas pelo Anopheles); o macrogametócito amadurece e dá origem ao macrogameta (feminino); por exflagelação, o microgametócito produz vários microgametas; um macrogameta é fecundado por um microgameta; formação do ovo ou zigoto; oocineto dirigindo-se para a parede do estômago do mosquito; formação do oocisto; produção de esporozoítos no interior do oocisto, com rompimento desse; liberação de esporozoitos, que se dirigirão para a probóscida do Anopheles.

Transmissão

O mecanismo de transmissão que tem importância epidemiológica é através da picada de fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles, os quais se infectam na única fonte de infecção conhecida: pacientes humanos que apresentam gametas no sangue circulante.

Patogenia e Sintomatologia

O período de incubação da doença (inoculação dos esporozoítos até o aparecimento dos primeiros sintomas) varia de acordo com a espécie de plasmódio: sete a dez dias para o P. falciparum, dez a 15 para o P. vivax e 30 dias para o P. malariae; já o período pré-patente (inoculação dos esporozoítos até o aparecimento das primeiras formas sangüíneas) é o seguinte: P. falciparum - mínimo cinco dias, média oito a 12 dias; P. vivax - mínimo oito dias, média 13 a 17 dias; P. malariae - mínimo 14 dias, média 28 a 37 dias.
A malária é uma doença sistêmica, em que vários órgãos podem ser atingidos isolada ou conjuntamente, ocorrendo desde casos benignos e crônicos até formas agudas e fatais. A evolução da doença depende de diversos fatores: espécie e cepa do plasmódio, constituição genética e imunológica do paciente. Em geral, as formas fatais ocorrem em pacientes adultos ou jovens, não residentes em áreas malarígenas e, portanto, sem nenhuma defesa específica preexistente e que adquiriram o P. falciparum (terçã maligna).
As esquizogonias sangüíneas provocam a destruição de grande número de hemácias e a liberação do pigmento malárico, denominado "hemozoína". Outro pigmento que aparece em doentes de malária (e em várias doenças que destroem a hemácia) é a "hemossiderina". Esse pigmento é resultante da degradação, pelas células fagocitárias, da hemoglobina liberada pela ruptura dos eritrócitos.
A febre, a anemia e o acesso malárico são os três sintomas patognomônicos da malária.A febre tem como causa os pigmentos maláricos, que são substâncias pirogênicas e a liberação de pirogênio endógeno pelos monócitos e macrófagos, ativados pelo parasito. A anemia tem como causa vários fatores: (1) a destruição de hemácias durante as esquizogonias sangüíneas; (2) a destruição de hemácias parasitadas pelo baço; (3) a destruição de hemácias sem parasitos, mas sensibilizadas por antígenos parasitários, fazendo com que o baço não as reconheça como normais e as destrua; (4) hemólise de hemácias normais, por auto-anticorpos, com afinidades tanto para o parasito como para a hemácia; (5) disfunção da medula óssea estimulada por ação de citocinas, provocando uma diseritropoiese. O acesso malárico parece que é decorrente de um desequilíbrio bioquímico no momento da esquizogonia sangüínea (ruptura das rosáceas). Nesse momento, nota-se a elevação súbita da taxa de potássio (K) e redução do sódio (Na) sangüíneo; as taxas de cloretos alteram-se, o fósforo (P) fica reduzido, aumenta o consumo de glicose, havendo produção de ácido lático que induz ao consumo de bicarbonato com a conseqüente redução do CO2.
No início da doença, o paciente queixa-se de sintomas gerais, tais como: mal-estar, dor de cabeça, indisposição indefinida e ligeira hipertermia. Em seguida, a febre acentua-se e alguns dias depois o paciente apresenta o típico acesso malárico, que é representado por calafrio, calor e suor. Na fase do calafrio o paciente tem uma forte sensação de frio, que dura 20 a 60 minutos, onde o paciente apresenta as características de pulso mais rápido e fino, palidez e estrema fraqueza. A segunda fase é regida por alta da temperatura, aumento da sensação de calor, vermelhidão da face, dor de cabeça e pulso cheio, durando de duas a três horas. E na ultima fase o paciente apresenta alta sudorese, acompanhada por sensação de alivio.
Cada espécie apresenta a periodicidade própria para a repetição do paroxismo, e o P. vivax é de 48 horas, o P. falciparum, 36 a 48 horas, e o P. malariae, 72 horas. Essa cronologia (terçã ou quartã) pode, entretanto, alterar-se em vista do número de gerações envolvidas. Assim, quando em um doente só ocorre uma geração do parasito, ele terá o acesso sempre a intervalos regulares; mas se, além dessa geração, digamos A, ele possuir outras, digamos B e C, o paciente terá acesso diariamente, com um intervalo de 48 horas para cada geração. Essas gerações (A, B, C) podem surgir pelo desdobramento da primoinfecção ou por reinfecções que seguem uma sincronicidade própria. Nesses casos de febre cotidiana, o quadro do paciente é muito grave e, usualmente, é devida ao P. falciparum.
Nos pacientes de P. vivax, essa fase aguda dura cerca de um mês, quando então os acessos se tornam menos intensos, com parasitemia reduzida e razoável bem-estar, caracterizando a fase crônica, que pode durar até três anos. Existem situações como as de reprudescênciaonde onde os sintomas terminam, porém em um ou dois meses os acesso retornam, devido ao retorno de seu ciclo eritrocitário. E situações de recaída onde os sintomas terminam e muitos meses (às vezes dois anos) depois, os hipnozoítos reativam-se e promovem novos acessos maláricos.

Complicações da malária

Malária cerebral
É uma manifestação gravíssima, que dificilmente se manifesta em moradores de zona endêmica, além dos sintomas citados, o paciente apresenta perda da consciência por períodos prolongados, sonolência, convulsões freqüentes, com evolução final para o quadro de coma.

Anemia Grave
O paciente apresenta anemia normocítica, com hematócrito abaixo de 15% e parasitemia acima de 10.000 parasitos por mm3 de sangue.

Insuficiência renal
Há acentuada redução do volume urinário, chegando a menos de 400 ml ao dia (em adultos), com a conseqüente elevação da creatinina e uréia plasmáticas.

Edema pulmonar agudo
Caracterizada por aumento da ventilação e hipertermia, seguida de intensa transudação alveolar, baixa oxigenação sangüínea e cianose. É mais freqüente em gestantes.

Hemoglobinúria
Em decorrência da hemólise intravascular aguda e maciça, o paciente apresenta hiper-hemoglobinemia e hemoglobinúria intensa; é freqüente estar associada à uma icterícia acentuada.

Sistema Fagocítico Mononuclear
Algumas características da malária crônica são a hiperplasia e a hiperatividade dos macrófagos e das demais células componentes do sistema, que se apresentam abarrotadas de parasitos, pigmentos maláricos, restos de hemácias e até hemácias fagocitadas íntegras.

Baço

Já na fase aguda se apresenta aumentado de volume e congesto, mostrando intensa atividade fagocitária, com capilares e seios venosos repletos de parasitos. Na fase crônica a esplenomegalia é acentuada, com hiperplasia e hipertrofia de macrófagos e células histiocitárias, que se apresentam repletas de parasitos e de pigmentos, dando ao órgão urna cor cinza-amarronzada.

Fígado
Na fase aguda, mostra-se congesto, ligeiramente aumentado de volume, não detectável à palpação; na fase crônica, a hepatomegalia é acentuada, com hiperplasia e hipertrofia das células fagocitárias, todas elas repletas de parasitos e hemácias; as células de Kupffer apresentam-se repletas de pigmentos.

Medula Óssea
Há hiperplasia do sistema fagocítico mononuclear, com grande atividade fagocitária, presença de grande número de hemácias parasitadas e, em decorrência da anemia, há grande produção de reticulócitos.

Cérebro
As alterações no cérebro podem aparecer já na fase aguda. A circulação cerebral é aumentada (pela hipertermia, anemia e hipoxia) e há hipertensão cerebral, responsável pela congestão, edema, cefaléia e outros sintomas; lesões no endotélio de capilares, decorrentes da anemia e de depósitos de imunocomplexos e de hemácias parasitadas ou não (marginação eritrocítica), podem levar ao quadro de anoxia localizada, necrose e morte. O óbito pode ser decorrente da hipertensão cerebral.

Nefropatias
As alterações renais podem surgir na fase aguda ou na fase crônica da doença, mas apresentam lesões diferentes. Na fase aguda, as glomerulonefrites e a síndrome nefrótica em P. jalciparum são decorrentes de depósitos de antígenos maláricos e de imunoglobulinas, principalmente de IgM, que produzem hiperplasia e hipertrofia de células do endotélio no nível das áreas mesangiais dos glomérulos renais.
Em geral os casos agudos de nefropatias pelo P. jalciparum respondem bem à terapêutica, entretanto os casos crônicos de nefropatias pelo P. malariae são rebeldes ao tratamento, isto é, procede-se ao tratamento antiparasitário, mas as alterações permanecem.

Imunidade

Os parasitos da malária desenvolvem uma imunidade ativa parcialmente eficiente e que sob o ponto de vista biológico é boa para o plasmódio e para o hospedeiro. É o que se denomina "imunidade concomitante ou premunição", na qual o nível de anticorpos é capaz de proteger o hospedeiro, mas não de eliminar o parasito. Esse fato baseia-se nas seguintes observações em pacientes residentes em zona endêmica:

*Comumente os adultos apresentam a forma crônica, com parasitemia muito baixa ou subpatente e sintomatologia discreta.
*Crianças até seis meses de idade são resistentes às infecções, pois a mãe lhes transmite proteção através da "transferência passiva de anticorpos" (IgG).
*Crianças acima dessa idade ou pessoas que nunca tiveram malária, ao serem picadas por anófeles infectados, desenvolvem a doença.

Essas observações, aliadas a pesquisas desenvolvidas em primatas, roedores e humanos, permitiram verificar o seguinte: existe resistência natural; há especificidade na resposta imunitária quanto à espécie do plamódio e o estágio (forma) do parasito; há variação antigênica e genética entre populações do parasito e de humanos; ocorre a imunossupressão para antígenos não correlatos aos do plasmódio (isto é, a malária é uma doença que provoca imunossupressão).

Resistência natural: É uma propriedade inerente ao hospedeiro, que é naturalmente resistente à infecção. Essa resistência pode ser: (a) absoluta, isto é, quando nos humanos não ocorre nenhum desenvolvimento do plasmódio de aves, por exemplo; (b) parcial ou relativa, quando nos humanos ocorre um início do desenvolvimento do plasmódio, porém ele é eliminado antes de promover sintomas, conforme ocorre com os plasmódios de macacos que atingem humanos.

Imunidade adquirida: A imunidade adquirida é desenvolvida ao longo dos anos de exposição e permanência do paciente em zona endêmica, sofrendo constantes picadas infectantes. As formas extracelulares, tais como o esporozoíto e o merozoíto (imunidade estágio-específica), são mais imunogênicas e, também, mais suscetíveis à ação imunitária; as formas intracelulares parecem ser pouco imunogênicas, porém sofrem a ação da defesa imunitária. De todo modo, a transferência passiva de anticorpos IgG da mãe imune para o filho é considerada um dos principais fatores responsáveis pela resistência do recém-nascido. Dois outros fatores também podem estar envolvidos nessa resistência: presença de eritrócitos contendo grande quantidade de hemoglobina fetal e dieta pobre em PABA, pois ambas são desfavoráveis ao desenvolvimento do plasmódio.

Diagnóstico

O diagnóstico da malária pode ser clínico (observando se o paciente tem contato com regiões endêmicas, observar a sintomatologia) e laboratorial (exame parasitológico, e imunológico).

Epidemiologia

Hoje já está conhecida a possibilidade de macacos albergarem plasmódios humanos e vice-versa, constituindo uma zoonose. Entretanto, essa possibilidade é mais restrita à África Central e à Ásia. A malária nas Américas não é considerada uma zoonose. Aqui as fontes de infecção são os gametóforos, isto é, os pacientes que apresentam gametócitos em seu sangue circulante, fato mais freqüente no início da infecção. Portanto, para que exista malária em uma região, são necessários três elos fundamentais: o gametóforo, os mosquitos transmissores e humanos suscetíveis.
Resumo da Epidemiologia
*Distribuição geográfica: América Central e do Sul, Ásia, Oceania e África;
*Fonte de infecção: humanos;
*Forma de transmissão: esporozoíto;
*Via de transmissão: Anopheles darlingi;
*Via de penetração: pele (sangüínea).

Profilaxia

Verifica-se que teoricamente não seria difícil a profilaxia da malária, pois poderíamos atingir os três elos fundamentais da cadeia: tratar os doentes, proteger as pessoas sadias e combater o transmissor. Devido a o programa profilático ser eficiente em algumas regiões, e completamente ineficiente em outras regiões, assim a OMS recomenda algumas ações de profilaxia:
* Desenvolver os serviços básicos de saúde;
* Estimular a participação comunitária;
* Desenvolver atividades de educação sanitária e ambiental;
* De acordo com as condições ecológicas locais, programar os trabalhos tradicionais de profilaxia individual e coletiva, baseando-se no tratamento dos doentes e no combate ao vetor em sua fase larvária e/ou adulta (alado).

Tratamento

O tratamento da malária requer a intervenção de um médico experiente e deve ser instituído o mais precocemente possível. Três itens precisam estar bem claros para o início da terapêutica: a espécie que acomete o paciente, a idade do mesmo e se é gestante.
O tratamento pode ser instituído buscando-se um ou mais dos seguintes objetivos: interromper o ciclo pré ou exoeritrocítico (responsável pelo início da doença), interromper a esquizogonia sangüínea (responsável pela patogenia e manifestações clínicas), buscar a erradicação das formas latentes - hipnozoítos do P. vivax e do P. ova1e (evitando as recaídas tardias) e eliminar ou atuar sobre os gametócitos nos pacientes residentes em zona endêmica (impedindo o ciclo sexuado no mosquito). Ou seja, as drogas antimaláricas podem ser utilizadas conforme a forma parasitária a ser atingida: esquizonticida tecidual ou hipnozoiticida (busca a cura radical do P. vivax ou do P. ovale), esquizonticida sangüíneo (busca a cura clínica), gametocitocida e esporonticida (buscam impedir a formação de esporozoítos no mosquito).
As drogas utilizadas são: 4-aminoquinoleínas (cloroquina e amodiaquina), 8-aminoquinoleínas (primaquina), arilaminoálcoois (quinina, mefloquina e halofantrina), peróxido de lactona-sesquiterpênica (artemisina e seus derivados), naftoquinonas (atovaquona) e antibióticos (clindamicina, doxiciclina e tetraciclina).












Bibliografia
REY, L. Parasitologia. 3. ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 2º edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2006.

Doença de Chagas

, fÉ uma doença infecciosa e parasitária provocada pelo protozoário Trypanosoma cruzi e transmitida pelo inseto Triatoma infestans, conhecido por barbeiro. Ela requer dois hospedeiros: um  invertebrado (Triatomíneo) e um vertebrado (o homem, animais silvestres e domésticos).

BIOLOGIA E MORFOLOGIA

No hospedeiro vertebrado:

Quando o triatomíneo pica o ser humano deixa no local seus detritos, e neles estão os tripomastígotas metacíclicos (núcleo redondo e central, cinetoplasto grande com pequeno flagelo livre), que penetram pela pele lesionada ou pela mucosa, mas sem capacidade de entrar pela pele íntegra. Ele é fagocitado pelo macrófago e ou entra em outras células teciduais (se a forma parasitada não for um tripomastígota, ela morrerá por ação lítica).

Dentro da célula o tripomastígota metacíclico será transformado em amastígota (sem flagelo, arredondado e de menor tamanho, há cinestoplasto e núcleo visíveis. Em torno de 36 horas depois as amastigotas se reproduzem por divisão binária de 12 em 12 horas, formando tripomástígotas, elas rompem a célula em torno de cinco dias após tornando-se tripomastígotas sanguíneos, então irão infectar outra célula.

No triatomíneo:

O inseto pica um vertebrado que hospeda o Trypanossoma cruzi e, ao sugar o sangue, as formas sanguineas do protozoário chegam ao estômago desse inseto e transformam-se em esferomastígotas, os quais se multiplicam por divisão binária, tornamso-de então tripomastígotas metacíclicos.

TRANSMISSÃO

Pode ser:

Vetorial – A forma que mais tem importância epidemiológica. Significa a forma de transmissão onde o mosquito pica uma pessoa doente e se tona um hospedeiro, assim, a próxima pessoa que ele picar, entrará em contato com o protozoário. Resumindo, o inseto é um vetor da doença.

Sanguínea – é quando a pessoa é infectada por transfusão sanguínea.

Congênita – Não é uma forma comum, mas pode ocorrer. É quando a mãe passa para o feto, podendo ocorrer partos prematuros ou até mesmo o aborto.

Ocasionais – Acidentes de laboratório, em transplante de órgão de um doador chagástico a um receptor saudável, ingestão de triatomíneo em alimentos e pelo leite materno.

Fase aguda

Dificilmente será detectada nessa fase, pois as pessoas pensam que os sintomas são de uma doença comum. As manifestações clínicas estão associadas com a porta de entrada do tripomastígota metacíclico, como o sinal de Romaña e o chagoma, podendo ter febre e mal estar. Quando o caso piora a pessoa já está na fase crônica.

Fase crônica sintomática

A doença causa alterações fisiológicas graves e intensas, estão relacionadas especialmente com o aparelho cardiocirculatório e o digestivo; hepatomegalia, esplenomegalia, poliadenia.

Forma digestiva

Sugem um magacolon e magaesofago; além de disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, tosse e sialose.

EPIDEMIOLOGIA

Acontece mais na região latino-americana, tendo humanos e mamíferos infectados; transmitido pelo tripomastígota metacíc1ico que está nas fezes nos de triatomíneos. Ela penetra na pele lesionada ou então pela mucosa.

TRATAMENTO

Os fármacos disponíveis são o benzonidazol, do grupo dos nitroimidazóis (Rochagan) e o nifurtimox, do grupo dos nitrofuranos (Lampit). A força desses medicamentos muda segundo a cepa do parasito e a fase da doença.

Acadêmica:

Evellim Nogueira

Frantiesca Vargas