1. HEPATITES VIRAIS (A E B): DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO E A RELAÇÃO DA IgM E IgG COM A PRESENÇA DA DOENÇA

1.1. A hepatite A

É uma infecção assintomática e clinicamente fulminante, causada por um vírus da família Hepatovvirus. A doença aguda pode perdurar até seis meses e, embora a doença não evolua para uma fase crônica, pode haver complicações provindas da hepatite A. Já houve caso descrito de uma forma colestática que podia perdurar mais de seis meses. Rash cutâneo incluindo urticária, crioglobulinemia, síndrome de Guillain-Barré, meningoencefalite, insuficiência renal, síndrome de Reye, hepatite auto-imune e complicações hematológicas e cardiovasculares associadas à infecção pelo HVA.

As hepatites fulminantes são comuns, associadas com quadro ictérico e deterioração da função hepática, inércia, encefalopatia e coma. As formas inaparentes ou anictéricas estão relacionadas à idade do paciente, sendo que, quanto mais idade maior será a chance de ocorrer agravamento da doença.

O período de incubação é de 15 a 50 dias seguido de fase pré-ictérica, que precede o aparecimento dos sintomas e a elevação das taxas de enzimas hepáticas. A sintomatologia é caracterizada por febre, náuseas, vômito e dor abdominal, cansaço, acompanhados dos sinais mais específicos como a icterícia, acolia fecal (fezes claras) e colúria (urina escura) provindo da excreção de pigmentos de bilirrubinas.

1.1.1. Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico laboratorial utiliza-se da detecção dos marcadores sorológicos que acompanha o curso da doença pelo HAV.

·           Anti-HAV IgM: É um marcador de infecção aguda, aparecendo em torno de quatro semanas após a infecção. Mesmo período em que começam os sintomas e o aumento dos níveis máximos de ALT (alanina-ammino-transferase).

·           Anti-HAV IgG: É detectado logo após o IgM. O IgG é um anticorpo de longa duração e sua presença indica exposição prévia ao HAV e imunidade.

·           HVA-RNA: É um marcador de fase aguda da hepatite, aparecendo antes do anti-HAV IgM, que pode estar presente até duas semanas após o inicio dos sintomas, mas que nas formas reincidentes ou arrastadas podem durar até seis meses depois do surgimento dos sintomas.

Testes moleculares também podem ser feitos para que a doença seja diagnosticada precocemente, quando o anticorpo IgM anti-HAV ainda não pode ser detectados por testes sorológicos.

1.2. Hepatite B

É uma infecção no fígado causada pelo vírus HBV da família Hepadnaviridae , onde a maioria dos infectados não apresentam sintomatologia enquanto outra parte apresenta manifestação que variam de brando e transitório a grave e controlado. A taxa de sintomatologia dependerá da idade do infectado. A maioria dos pacientes adultos se recupera, porém, uma menor parte desenvolve uma forma fulminante que pode se desencadear em óbito ou em hepatite crônica com possibilidade de evoluir para cirrose e hepatocarcinoma.

1.2.1. Hepatite B aguda

O surgimento do quadro agudo acompanhado de icterícia é comum; na fase pré-icterícia a sintomatologia é febre, mal-estar, fadiga mialgia, anorexia, náuseas e vômito. A perda de peso e a dor no quadrante superior esquerdo associada à hepatomegalia. Já a fase ictérica há colúria e desenvolvimento de icterícia na pele, mucosas e esclerótida, que adquirem uma tonalidade amarela.

Os testes da função hepática são fundamentais para o diagnóstico clínico. Na fase aguda os níveis de alanina e de aspartato aminotransferase, que podem se elevar em até três vezes, sendo a primeira mais elevada do que a segunda. Além disso, surgem algumas alterações inespecíficas como elevação de bilirrubinas, fosfatase alcalina e uma pequena linfocitose.

O tempo delongado de protrombina vem de uma desestruturação da função hepática e predispor a um quadro de hepatite fulminante, que pode resultar em necrose maciça dos hepatócitos, rapidamente encefalopatia e falência múltipla de órgãos. Normalmente a IgM anti-HBc está presente, embora a HBsAg e a  HBeAg nem sempre podem ser detectadas.

Essa infecção aguda tem como resolução a presença de anticorpo antiviral e linfócitos T citotóxicos. Os indivíduos curados ainda apresentam níveis elevados de anticorpos anti-HBs, traços de HBV-DNA na circulação e periférica e no tecido hepático.

1.2.2. Hepatite B crônica

São considerados portadores crônicos os que mantêm algum nível de HBsAg por pelo menos seis meses. A sintomatologia é inespecífica, podendo ser uma pequena alteração na alanino transferase e apresentando marcadores sorológicos como o HBV-DNA e HBeAg/anti-HBe.

Há risco de desenvolvimento de câncer hepático por mecanismos que ainda não são bem conhecidos. Têm-se indícios de dois fatores contribuintes para a formação de um câncer: o vírus podem expressar proteínas com capacidade oncogênica, como a HBx, ou então uma capacidade de interação do DNA viral na célula hospedeira.

1.2.3. Diagnóstico laboratorial

Os testes bioquímicos de rotina para averiguar a função hepática (níveis séricos das aminotransferases — ALT/TGO e AST/TGP) não são específicos pára hepatites, mas indicam quadro agudo sintomático de hepatite viral.

Assim como em outras hepatites o testes sorológicos e moleculares são essenciais para diferenciar o agente etiológico e parta o acompanhamento da evolução do quadro.

1.2.3.1 Marcadores sorológicos pesquisados no diagnóstico da hepatite B aguda

·      HBsAg: é o primeiro marcador que aparece durante uma infecção por HBV. Na hepatite aguda ele declina a níveis indetectáveis.

·      Anti-HBc IgM: é o marcador de infecção recente, encontrado até seis meses após a infecção. No caso crônico, ele aparece enquanto houver replicação viral.

·      Anti HBc IgG: marcador de longa duração, presentes em infecções agudas e crônicas e significa contato prévio com o vírus.

·      HBeAg: é liberado no soro durante a replicação viral, indicando alta infecciosidade.

·      HBV-DNA: durante a fase de replicação seu nível está acima de 10⁵ cópias/ml.

·      Anti-HBe: surge após o desaparecimento do HBeAg.

·      Anti-HBs: é o único que significa o ganho da imunidade ao HBV. Surge no soro após o desaparecimento do HBsAg, indicando a cura e a imunidade.

1.2.3.2. Marcadores sorológicos pesquisados no acompanhamento de pacientes com hepatite B crônica

·      HBsAg: Sua presença por mais de seis meses inca a hepatite crônica.

·      HBeAg: está presente enquanto ocorre a replicação viral.

·      Anti-HBe: em hepatites crônicas e assintomáticas a presença sugere a diminuição da replicação do vírus, tendo melhora bioquímica e histológica.

·      HBV-DNA Quantitativo: como o HBV-DNA pode ser detectado em qualquer fase da doença, então, para monitorar o tratamento é necessário quantificar.

BIBLIOGRAFIA

COURA, Dinâmica das Doenças Infecciosas e Parasitárias, 2º volume. Guanabara Koogan, 2005.

Acadêmica: Frantiesca Vargas

O dia D!

  

  Sempre que as imagens insanas passavam pela cabeça, surgiam palavras piores. Palavras que pareciam ter uma superfície tão afiada como a de um bisturi ou então como a própria ponta de uma agulha.

“Um dia eu serei a cobaia do meu colega; ele vai brincar com minhas veias ao mesmo tempo em que manuseia uma agulha; ele vai me matar... Yeah!”

No final da frase mental há um grito abafado no fundo do pulmão, lá nos alvéolos mesmo; um estremecer de corpo ao imaginar-se sendo literalmente furado por alguém.

Mas não existe escapatória, cambada... O dia chegou! E é óbvio que tiramos fotos do experimento, e sim, houveram boas fotos!

Mas temos as imbativeis...

Um dia a Karen foi minha amiga. Hoje ela olha pra mim e diz: Fran, você me esquartejou!

Ok! Mas nem doeu tanto.... Uh,  amiga, pensa assim... Pelo menos valeu a foto...

Sim, a Carla literalmente tentava arrebentar a Evellim! Ah, ela quase conseguiu...

Mas hoje elas ainda conversam, mesmo mantendo certa distância... No entanto, diálogo é diálogo!

Eu aposto que você deve estar rindo... 

Agora lá vai um pedacinho da nossa turma no curso de coleta junto como professor Miro...

ANCILOSTOMÍASE OU ANCILOSTOMOSE

Duas espécies de ancilostomídeos parasitam com freqüência o homem e são responsáveis por uma doença tipicamente anemiante, a ancilostomíase: o Necator americanus e o Ancylostoma duodenale.

Necator americanus

Ancylostoma duodenale

MORFOLOGIA E FISIOLOGIA DOS ANCILOSTOMÍDEOS

Morfologia

Os ancilostomídeos são pequenos vermes redondos, de cor branca, com cerca de 1 Centímetro de comprimento, que apresentam duas estruturas muito características: a cápsula bucal, nas fêmeas e machos, e a bolsa copuladora, nos machos.
As fêmeas medem em torno de 1 centímetro de comprimento e tem o corpo cilíndrico, adelgaçando-se nas extremidades, principalmente na posterior, que termina em uma ponta fina. Os machos são menores e se distinguirem, mesmo a olho nu, por terem a extremidade posterior expandida para formar a bolsa copuladora.
Ancylostoma duodenale possui dimensões diferentes um pouco maior que o Necator americanus, seu corpo é um tanto encurvado, lembrando a letra C. O Necator apresenta outra curvatura na região esofagiana, voltada dorsalmente, pelo que imita um S alongado.

Fisiologia

O hábitat dos vermes adultos é constituído pelas porções altas do intestino delgado, posteriormente à ampola de Vater, mas nas infecções pesadas podem ser encontrados até no íleo e no ceco. Eles se deslocam de vez em quando para sugar em outro ponto ou para assegurar a aproximação sexual, ainda que permaneça maior parte do tempo aderido à mucosa, por sua cápsula bucal. Esta funciona como uma bomba aspirante, onde o sangue é ingerido de modo quase contínuo pelos ancilostomídeos, que flui para o tudo digestivo onde ocorre a absorção de materiais de fácil difusão. Um material presente é o oxigênio, assim sendo provável que os ancilostomídeos mantenham um metabolismo aeróbio.

OS OVOS E AS LARVAS

Ovos: os ovos das varias espécies são muito parecidos, ovóides ou elípticos, de casca fina e transparente. Nas fezes, a célula-ovo única começa a segmentar, nas coproscopias, podem ser encontrados ovos com quatro, oito ou mais blastômeros. A larva pode ficar completamente formada após 18 horas, desde que encontre no meio externo oxigênio, umidade e temperatura adequada. Estima-se que a fêmea de A. duodenale coloca aproximadamente de 20.000 a 30.000 ovos/dia, enquanto a N. americanus coloca 9.000 ovos/dia.
Larva Rabditóide (L2): Com a eclosão do ovo a primeira larva chama-se rabditóide. Essa larva se alimenta ativamente no solo, ingerindo principalmente bactérias, e cresce de modo que no terceiro dia tem lugar a primeira muda. E a larva do segundo estádio cresce e passa a ter configurações filarióide, quando sobrevém a segunda muda.
Larva Filarióide: o terceiro estádio larvário tem características novas, tanto morfológicas como fisiológicas, passando a ter um esôfago cilíndrico, muito alongado e sem bulbo. Mas dede da segunda muda sua nutrição foi exclusivamente das suas reservas, sem ingerir alimento. No estádio anterior a larva permaneceu com uma cutícula, isolando do meio exterior. Assim se tornando uma larva filarióide embainhada (ou larva filarióide encistada), ao fim de mais uma semana, se torna infectante (L3) para o homem.
Larva Filarióide infectante (L3): O parasito estaciona sua evolução nesta etapa, esperando um estímulo de seu hospedeiro para retomar seu processo de desenvolvimento. As larvas mostram-se muito ativas no solo, e sua agilidade. Observa-se a influência de quatro tropismos: geotropismo negativo (onde as larvas se deslocam para cima, em busca de posições sempre mais altas, se enterradas em solos arenosos e úmidos, elas podem subir cerca de um metro em busca da superfície), hidrotropismo (quando as larvas vão para partículas do solo que estão envoltas por uma película de água). O tigmotropismo é despertado com o contato, onde as larvas aderem-se as superfícies sólidas, se estiverem nadando na água. Esse tropismo e o termotropismo ativam e orientam as larvas filarióides (L3) no sentido da penetração, no contato com a pele.

CICLO BIOLÓGICO

Estes ancilostomídeos possuem ciclo monoxeno, necessitando de uma fase no solo para a transformação da larva rabditóide (L2) em larva filarióide infectante (L3). A forma de infecção em humanos ocorre de duas formas: pela penetração da larva filarióide infectante pela pele ou por mucosa oral, realizando depois o ciclo pulmonar e intestinal, e por ingestão oral, onde as larvas são ingeridas com alimento e água contaminada sem realizando apenas o ciclo intestinal, sem desenvolver o ciclo pulmonar.

Infecção por Necator americanus
Ocorre com a penetração cutânea das formas infectantes, ou seja, das larvas filarióides embainhadas (mesmo quando tenham perdido suas bainhas no meio externo). Em contato com a pele humana, as larvas penetram utilizando as lancetas do vestíbulo bucal e suas secreções contendo enzima dos tipos mucopolissacaridase e protease. A bainha das larvas é abandonada à superfície da pele.
Alcançada a circulação cutânea, linfática ou sanguínea, elas são levadas ao coração e aos pulmões, aonde chegam a três ou cinco dias, ou mais. Dá-se então a passagem ativa dos parasitos do interior dos capilares pulmonares para a luz dos alvéolos pulmonares.
Nos pulmões tem lugar à terceira muda que produz larvas do quarto estádio (L4), dotadas de cápsula bucal provisória. Arrastadas pelas secreções da árvore respiratória e os batimentos ciliares da mucosa dos bronquíolos, brônquios e traquéia, elas sobrem até a laringe e faringe do hospedeiro. Completa-se o ciclo pulmonar.
Ao serem deglutidas com o muco, as larvas vão até ao intestino delgado e dão início a hematofagia e 15 dias sofrem a quarta muda (M4), e se transforma em larvas do quinto estádio (L5), passando a ter características de um verme adulto, quando iniciam a cópula e postura. O tempo de penetração e até a eliminação pelas fezes varia de 35 a 60 dias.

Infecção por Ancylostoma duodenale
A infecção ocorre por via cutânea: onde ocorre a migração parasitaria, realizando o ciclo pulmonar, como no Necator.
E infecção por via oral ou ingestão de larvas através de alimentos ou água contaminada com larvas na forma infectante, larvas filarióides (L3), onde as larvas infectantes atravessam incólume o estômago e dirigem-se para o duodeno, onde sofrem a terceira muda (M3), transformando-se em L4; essas penetram na mucosa do intestino, permanecendo aí por três ou quatro dias, retornando à luz intestinal, onde depois de mais três ou quatro dias sofrem a quarta muda (M4), transformando-se em L5; nessa fase se fixam à mucosa do intestino e iniciam a hematofagia; 15 dias depois já se diferenciaram para vermes adultos, iniciando a cópula e a oviposição. Através da infecção oral o período pré-patente é menor, em torno de 30 dias.
OBS.: Essa forma de infecção oral ocorre comprovadamente em A. duodenale e em A. ceylanicum, havendo fortes indícios de que ocorra em N. americanus também.

PATOGÊNIA

As lesões provocadas pelos ancilostomídeos dependem da carga parasitária infectante.
1. No período de invasão cutânea as lesões são mínimas, mas no caso raro de penetração por milhares de larvas ou imunodepressão podem ocorrer erupções pápulo-eritematosas, edemas ou uma dermatite alérgica.
2. No caso de infecção por grande quantidade de larvas, durante o período migratório das larvas pode ocorrer sintomas como: febre, tosse produtiva (com produção de muco), e até síndrome de Loeffler (pneumonia alérgica).
3. No período de parasitismo intestinal é onde ocorrem quase todas as manifestações intestinais.
3.1 Ocorrem lesões da mucosa intestinal, onde o parasito aplica sua cápsula bucal sobre a mucosa intestinal e passa verter secreções esofagianas e de outras glândulas, produzindo dilaceração e maceração de fragmentos da mucosa. Este material é digerido e ingerido pelo verme, juntamente com o sangue que passa da lesão para o tubo digestivo.
3.2 Ocorre a espoliação sanguínea, onde o sangue é ingerido constantemente pelos vermes. A presença de substâncias anticoagulantes nas secreções dos parasitos tende a facilitar a perda sanguínea. A quantidade retirada pelo verme varia de acordo com a espécie, Necator americanus 0,03 a 0,06ml de sangue/dia; Ancylostoma duodenale 0,15 a 0,30 ml de sangue/dia. Se a carga parasitaria estiver de 100 a 1.000 vermes a perde pode ser de 10 a 30 ml (perca de Fe de 5 a 15 ml por dia), mas pode chegar de 100 ou 250 ml se a carga parasitária for de 1.000 a 3.500. Do sangue retirado pelos ancilostomídeos, boa parte do ferro é reabsorvida pelos intestinos (cerca de 30 a 40%), e resta uma fração que deve vir da dieta do paciente, se não haverá uma baixa e progressiva baixa de Fe que dará origem numa anemia carencial do tipo crônico. Os pacientes que padecem dessa anemia também carecem de uma dieta rica em proteínas, agravando o quadro com uma hipoproteinemia, edema das pernas e debilidade orgânica. Em razão dessa deficiência de ferro na alimentação e necessidade orgânica do mineral, em zona endêmica é freqüente crianças comerem terra para se suprirem.
4. Alterações em outros órgãos: Na medula óssea, há hiperplasia eritrocítica do tipo normocítico, no sangue além da redução do número de glóbulos vermelhos surge o aumento de reticulócitos (células jovens indicando hematopoese aumentada) e leucocitose, com eosinofilia. O coração mostra dilatação e hipertrofia globais, edema e derrames cavitários podem ser generalizados. No fígado, nos casos mais sérios, há congestão, lesões atróficas centrolobulares e degeneração gordurosa. Lesões renais, com albuminúria e hematúria, aparecem algumas vezes.

DIAGNÓSTICO

Os ovos dos ancilostomídeos são típicos e visíveis através de um exame coproscópico feito com um simples esfregaço, em lâmina e microscopia, preparado com fezes e soluções fisiológicas.

TRATAMENTO

O tratamento da ancilostomose deve ser feito procurando-se atingir dois objetivos: a eliminação dos helmintos e a reposição de ferro. Quanto aos helmintos os medicamentos indicados são os derivados do benzimidazol (mebendazol e albendazol) e da pirimidina (pamoato de pirantel). Esses medicamentos podem ser usados não só como terapia individual, mas para terapia coletiva, ressalvando-se as limitações das contra-indicações, razão pela qual devem ser receitados por médicos. A ferroterapia é utilizada por pacientes com anemia, e é um passo importante para a recuperação do paciente.

EPIDEMIOLOGIA

• Distribuição geográfica: mundial;


• Fonte de infecção: humanos;


• Forma de transmissão: larvas filarióides infectantes;


• Via de transmissão: solo arenoargiloso, úmido e sombreado;


• Via de penetração: pele e boca.
  
  
  

BIBLIOGRAFIA





REY, Luís. Bases da Parasitologia Médica. Segunda Edição. Editora Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2001.