MICOSES SUPERFICIAIS

Pitiríase versicolor

A pitiríase versicolor é uma infecção superficial leve e crônica do externo córneo, causada por Malassezia globosa, M. restricta e outros membros do complexo M. furfur. Tanto a invasão da pele do extrato córneo quanto às respostas do hospedeiro são mínimas. Ocorrem máculas isoladas, serpiginosas, hiper ou hipopigmentadas na pele, geralmente no tórax, nas costas, nos braços ou no abdome. As lesões são crônicas e aparecem na forma de placas maculares de pele pigmentada que podem aumentar e coalescer, embora a descamação, a inflamação e a irritação sejam mínimas. Com efeito, essa condição comum representa, em grande parte, um problema estético. As espécies de M. furfur são leveduras lipofílicas, e a maior parte exige a presença de lipídios no meio para seu crescimento. O diagnóstico pode ser confirmado pelo exame microscópico direto de raspados de pele infectada, tratados com KOH a 10 a 20% ou corados com calcofluorado branco. Observa-se a presença de hifas curtas não-ramificadas e células esféricas. As lesões também fluorescem sob a lâmpada de Wood. A pitiríase versicolor é tratada com aplicações diárias de sulfeto de selênio. Os azóis tópicos ou orais também são eficazes.

(A,B,C) São estruturas da M. furfur.

Tinha negra ou Tinea nigra

A tinha negra é uma infecção superficial crônica e assintomática do extrato córneo, causada pelo fungo dematiáceo Hortaea (Exophiala) werneckii, mais prevalente em regiões costeiras quentes entre mulheres jovens. As lesões aparecem com pigmentação escura (castanho-negra), frequentemente nas palmas das mãos. O exame microscópico de raspados da pele da pefireria da lesão revela a presença de hifas septadas ramificadas e de células leveduriformes em brotamento, com paredes melanizadas. A tinha negra responde ao tratamento com soluções ceratolíticas, ácido salicílico ou antifúngicos azóis.

(A) Escurecimento da pele provocada Hortaea werneckii;(B) Estrutura da Hostaee werneeckii.

Piedra

A piedra negra é uma infecção nodular dos fios de cabelo causada por Piedraia hortai. A piedra branca, decorrente da infecção por espécies de Trichosporon, manifesta-se na forma de nódulos amarelos maiores e de consistência mais mole nos pêlos. Os pêlos axilares e púbicos, a barba e os cabelos podem ser infetados. O tratamento para ambos os tipos consiste na remoção dos pêlos e na aplicação de um agente antifúngico tópico. A piedra é endêmica em países tropicais subdesenvolvidos.

Piedra Branca: (A,B) Estruturas do Trichosporon;(C) Nódulo encontrados nos fios de cabelo.

Piedra negra: (A) Nódulo encontrado no cabelo, podemos observar como é mais escuro que o da piedra branca;(B): Estrutura da Piedraia hortai.

BIBLIOGRAFIA

BROOKS, Geo F. [et.al]; Microbiologia médica. 24ª Edição. Pág 626. Editora Mc Graw Hill. Rio de Janeiro,2009.

Acadêmica: Karen Quevedo

CARACTERÍSTICAS GERAIS DA INFLAMAÇÃO

A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas. Invertebrados que não possuem sistema vascular e até mesmo organismos unicelulares são capazes de eliminar agentes nocivos por meio de vários mecanismos que incluem a captura e fagocitose do agente causador, às vezes por células especializadas (hemócitos), e neutralização de estímulos nocivos pela hipertrofia da célula hospedeira ou de uma de suas organelas. Essas reações celulares foram mantidas pelo processo evolutivo, sendo que as reações inflamatórias mais potentes foram desenvolvidas pelas espécies mais avançadas. A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos, que leva ao acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares. A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo de reparo. A inflamação destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam curar e reconstituir o tecido danificado. O reparo começa nas fases iniciais da inflamação, mas geralmente só é finalizada depois que a influência nociva neutralizada. Durante a fase de reparação, o tecido danificado é substituído por meio da regeneração de células parenquimatosas nativas, pelo preenchimento com tecido fibroso (cicatrização) ou, o que é mais comum, por uma combinação desses processos. A inflamação é fundamentalmente um mecanismo de defesa, sujo objetivo final é a eliminação da causa inicial da lesão celular e das conseqüências de tal lesão. Sem inflamação, as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados seria permanente. Entretanto, a inflamação e o reparo podem ser potencialmente prejudiciais. As reações inflamatórias são pilar de doenças crônicas, como a artrite reumatóide, a aterosclerose e a fibrose pulmonar, assim como de reações de hipersensibilidade. O reparo pela fibrose pode causar cicatrizes deformadoras ou faixas fibrosas que causam obstrução intestinal ou limitam a mobilidade das articulações. A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais: uma reação vascular e uma reação celular. Muitos tecidos e células estão envolvidos nessas reações, incluindo o fluido e as proteínas do plasma, as células circulantes, os vasos sanguíneos e os componentes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo. A inflamação pode ser aguda ou crônica. A inflamação aguda se inicia rapidamente e tem uma duração relativamente curta, de alguns minutos a várias horas ou alguns dias; suas principais características são a exsudação de fluido e de proteínas plasmáticas (edema) e a migração de leucócitos, predominantemente neutrófilos. A inflamação crônica tem uma duração maior e está histologicamente associada à presença de linfócitos e macrófagos, à proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tissular5. Muitos fatores modificam o curso e a aparência morfológica tanto da inflamação aguda, quanto da crônica. As reações vasculares e celulares da inflamação aguda e da crônica são medidas por fatores químicos derivados de proteínas ou células plasmáticas e são produzidas ou ativadas pelo estimulo inflamatório. Tais mediadores, agindo solitariamente, em conjunto ou em sequência, amplificam a resposta inflamatória e influenciam sua evolução. As próprias células ou tecidos necróticos - independentes da causa da morte celular - também podem desencadear a formação de mediadores da inflamação. A inflamação termina quando o agente agressivo é eliminado e os mediadores secretados são destruídos ou dispersos. Além disso, existem mecanismos antiinflamatórios ativos que controlam a resposta e evitam que ele cause dano excessivo ao hospedeiro.

BIBLIOGRAFIA

KUMAR, Vinay [et al]; Robbins e Cotran: Bases Patológicas das Doenças. Pgs 50 e 51. 7ª Edição. Elsevier. Rio de janeiro, 2005.

Acadêmica: Karen Quevedo

CIENTISTAS DESCOBREM UMA CÉLULA DO CORPO QUE "AJUDA" O CÂNCER

Um novo estudo descobriu que algumas células “traem” o corpo, protegendo os tumores cancerígenos do sistema imunológico. A descoberta alerta que se fosse possível bloquear essas células, os tratamentos para parar o crescimento de tumores seriam mais eficazes. Os pesquisadores sabiam que o microambiente do tumor era imunossupressor, mas não sabiam como. Para descobrir isso, a equipe investigou as células vizinhas ao tumor. Os tumores cancerígenos são sempre rodeados por uma mistura de células do sistema imunológico que, por alguma razão desconhecida, parecem permitir que o tumor cresça sem interferir. Os pesquisadores então decidiram destacar um tipo de célula que está presente em torno dos tumores, bem como em áreas de inflamação crônica, como as articulações de pessoas com artrite reumatóide. Pouco se sabe sobre essa célula, que os pesquisadores chamam de FAP, por causa da proteína de ativação de fibroblastos encontrada em sua superfície. Embora a célula tenha sido descoberta escondida em torno de tumores há 20 anos, poucas pesquisas foram feitas sobre sua função. Ela tem sido utilizada apenas como indicadora de tumores. Inclusive, os pesquisadores estão tentando descobrir se ela já foi estudada antes sob um nome diferente. Para estudar a função destas células, a equipe injetou tumor de pulmão ou de pâncreas em ratos, e matou seletivamente as células FAP. Quando as células FAP morreram, todos os tumores pararam de crescer. Segundo os pesquisadores, nos ratos os tumores normalmente dobram de tamanho em dois dias. Mas quando eles dissecaram os tumores dois dias após matarem as células FAP, os tumores estavam do mesmo tamanho ou ligeiramente menores do que quando foram injetados. Além disso, cerca de metade das células do tumor morreram por inanição de oxigênio, o que sugere que seu suprimento de sangue foi cortado. Os pesquisadores imaginam que as células FAP trabalham bloqueando a ação de duas proteínas que normalmente matam os tumores. Quando eles bloquearam a atividade dessas duas proteínas, em uma outra experiência, foram capazes de impedir a necrose tumoral. Ainda assim, especialistas alertam que o modelo de câncer dos ratos não se parece com a natureza dos carcinomas humanos que se pode observar na prática clínica. Antes que a equipe de pesquisadores possa desenvolver uma terapia aplicável aos seres humanos, eles precisam descobrir em quais outros lugares do corpo essas células podem residir, e o que elas estão fazendo.

BIBLIOGRAFIA

http://www.hyperscience.com.br/

Acadêmica: Karen Quevedo