É evidente que os vírus estão envolvidos na gênese de vários tipos de tumor humano. Em geral, é muito difícil comprovar uma relação casual entre vírus e determinado tipo de câncer. Se um vírus for único agente etiológico de um câncer específico, a distribuição geográfica da infecção viral deverá coincidir com a do tumor; a presença de marcadores virais deve ser maior nos casos do que nos controles; e a infecção viral deve proceder ao desenvolvimento do tumor. Este critério pode ser difícil de estabelecer se outros fatores ambientais ou genéticos causam alguns casos do mesmo tipo de câncer. Somente nos casos em que a expressão contínua de uma função viral for necessária à manutenção da transformação é que os genes virais persistirão em todas as células tumorais. Se o vírus constituir uma etapa inicial na carcinogênese em múltiplas etapas, poderá haver a perda do genoma viral à medida que o tumor, mas pode representar simplesmente um passageiro devido à sua afinidade pelo tipo celular. Em geral, vírus tumorais não se replicam nas células transformadas, de modo que é necessário utilizar métodos muito sensíveis, como a pesquisa de ácidos nucléicos ou proteínas virais, para detectar a presença do vírus. A indução de tumores em animais de laboratório e a transformação de células humanas em cultura constituem boas evidências circunstanciais de que um vírus é tumorigênico. Esses sistemas podem fornecer modelos para análises moleculares do processo de transformação, mas não constituem uma prova de que o vírus provoca determinado câncer humano. A prova mais definitiva de uma relação casual consiste na redução da incidência do tumor mediante a prevenção da infecção pelo vírus. Os métodos de intervenção devem ser eficazes para reduzir a ocorrência de câncer, mesmo se o vírus for apenas um dos diversos co-fatores.
BIBLIOGRAFIA
BROOKS, Geo F. [et.al]; Microbiologia médica. 24ª Edição. Pág 602. Editora Mc Graw Hill. Rio de Janeiro,2009.
Acadêmica: Karen Quevedo
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