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sexta-feira, 24 de setembro de 2010

Leishmaniose Visceral Americana

A leishmaniose visceral, também conhecida como calazar. Tem como causadores as seguintes espécies de leishmania: Leishmania (Leishmania) donovani presente na África Oriental, Índia e China, Leishmania (Leishmania) infantum, presente no Mediterrâneo, na África Central e Ocidental, Oriente Médio e China, Leishmania (Leishmania) chagasi, presente na América Latina.
Leishmania (Leishmania) chagasi a mais presente no Brasil, possui a morfologia como as demais espécies do gênero, apresenta as formas amastígotas nos mamíferos e as formas promastígotas e paramastígotas nos insetos vetores. As formas amastígotas ocorrem nas células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), em especial os macrófagos, variando a localização conforme o hospedeiro. Em humanos, são vistas nos órgãos linfóides, fígado, baço, medula óssea e linfonodos; em menor número, podem ser vistas também nos rins, placas de Peyer, no intestino; raramente podem ser detectadas no sangue, dentro de leucócitos; na pele humana são pouco freqüentes.


CICLO BIOLÓGICO


As amastígotas são sugadas junto com o sangue chegando ao intestino do inseto dentro de macrófagos e leucócitos, em torno de 15 horas, as amastígotas rompem as células e transforma-se em promastígotas, que são encontradas livres no trato médio e interior do inseto. Passam, então, a se multiplicar intensamente por divisão binária, transformando-se em paramastígotas, agora aderi das por hemidesmossomos ao epitélio do esôfago e faringe do inseto, ocorre nova transformação para promastígotas metacíclicas, livres, que se dirigem para a parte anterior do aparelho bucal do inseto, sendo inoculadas junto com a saliva.
No local da picada, as formas promastígotas metacíclicas inoculadas são fagocitadas pelos macrófagos teciduais e granulócitos neutrófilos. Nos macrófagos, as promastígotas transformam-se em amastígotas, que iniciam um processo de reprodução por divisão binária, formando um verdadeiro ninho de amastígotas, que então se rompe e as amastígotas são fagocitadas por novos macrófagos.



Ilustração:





IMUNIDADE

Diversas infecções produzidas no calazar não evoluem para a visceralização das amastígotas, ocorrendo à cura pouco tempo depois da picada do flebótomo. Mesmo em pacientes com sintomatologia, a gravidade da patologia e sintomas tem como um dos reguladores o sistema imune do paciente. Pacientes curados não se reinfectam.


PATOGENIA



A partir do ponto inicial da infecção na pele, as amastígotas, talvez mais adaptadas a temperaturas mais elevadas, dirigem-se através dos monócitos circulantes (via hematogênica), para as células do sistema mononuclear fagocitário visceral. Assim, os órgãos mais atingidos são o fígado, o baço, a medula óssea e os linfonodos.

*Criança com poucos meses de infecção apresentam hepatoesplenomegalia (aumento de baço e fígado).



SINTOMATOLOGIA


Os sintomas demoram de duas semanas a vários meses, essa variação depende virulência da cepa do parasito, característica genética do paciente, seu estado nutricional e imunogênico, além da dose do inoculo infectante.
Os sintomas são vagos como febre, mal estar, apatia, anorexia, ligeira esplenomegalia e eosinofilia. Porém se estes sintomas forem associados com a região de origem e comparar a ocorrência de casos de leishmaniose na região pode-se chegar ao diagnóstico de leishmaniose.


DIAGNÓSTICO


Mais recentemente, tem sido usada a PCR (reação em cadeia da polimerase), pesquisando-se o DNA da Leishmania, com resultados muito bons. A punção da medula óssea, do fígado ou do baço é o recurso mais utilizado para se obterem amostras de tecidos dos pacientes e demonstração das formas amastígotas. Os testes imunológicos utilizados são:

*ELISA ou ensaio imunoenzimático é um método muito prático e seguro; é feito colhendo-se o sangue em papel de filtro, o qual depois é diluído em laboratório. Tem sensibilidade de 98%, porém também cruza com outros tripanossomatídeos;

*TraLd ou teste rápido anticorpo anti-Leishmania donovani: esse é um interessante método, pois é muito sensível e de rápida execução (5 a 10 minutos), podendo ser feito tanto em laboratório quanto no campo;

*Teste de aglutinação direta ou DAT (direct agglutination test): por ser barato sensível e não requerer equipamentos especiais é um método recente e que também deverá ser largamente usado.


EPIDEMIOLOGIA


Calazar americano: ocorre desde o sul do México até o norte da Argentina, exceto no Chile, com o Brasil apresentando cerca de 90% das infecções.


*Distribuição geográfica: mundial, sendo L. chagasi exclusiva das Américas;

*Fonte de infecção: silvestre-raposas; doméstica -cães;

*Forma de transmissão: promastígotas;

*Via de transmissão: picada do flebótomo Lutzomyia longipalpis;

*Via de penetração: inoculação de promastígotas na pele.

PROFILAXIA



A profilaxia da leishmaniose é apoiada em três pilares:

*Diagnóstico precoce e tratamento dos doentes;

*Eliminação dos cães parasitados;

*Combate ao vetor peridomiciliado.

TRATAMENTO

O sucesso do tratamento da leishmaniose visceral humana é diretamente proporcional à precocidade com que é instituído. A alta mortalidade ocorre em pacientes com diagnóstico incorreto, demorado ou em imunodeprimidos.
As drogas de escolha são antimoniais, especialmente o antimoniato de N-metilglucamin, ou Glucantime. O esquema terapêutico é prolongado, sendo as injeções aplicadas diariamente, durante dez dias, dando-se um descanso de dez dias e depois se repetindo nova série de dez injeções diárias, até ocorrer a cura do paciente.
O critério de cura baseia-se na redução da curva térmica, redução da hepatoesplenomegalia, correção do quadro hematológico e protéico e melhora do estado geral. Normalmente, após uma semana de tratamento, o paciente já acusa esses sinais animadores.
Outros medicamentos que podem ser empregados são anfotericina B, pentamidina, alopurinol e a associação de antimoniais pentavalentes com o interferon-gama recombinante humano (Rhifn-y) ou com citocinas recombinantes humanas -HGM-CSF; são medicações de alto custo, porém eficientes e de ação mais rápida.








BIBLIOGRAFIA:


NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 2º edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2006.
NEVES, D. P. et al. Parasitologia Humana. 11º edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2005.
ANDRADE, S.M; SOARES, D.A; CORDONI J.L. Introdução à epidemiologia. Bases de Saúde Coletiva. Londrina. EDUEL,1. ed. Rio de Janeiro. Abrasco. 2001.
REY, L. Parasitologia. 3. ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.



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